Zaskakujące liczby

Dawno nie było żadnego postu, a dzisiaj mam ochotę na policzenie czegoś ciekawego. Przy okazji chciałbym pokazać, jak za pomocą podstawowego kalkulatora i działań matematycznych można policzyć sobie bardzo wiele, ciekawych, a czasami nawet zaskakujących rzeczy. Nie będę tutaj podawał szczegółów obliczeń, jak ktoś jest zainteresowany to zapraszam do pytania w komentarzach, to w tedy objaśnię, skąd jaki wynik się pojawił, a tymczasem zapraszam do czytania ;) Wcześniejszy artykuł o podobnej tematyce znajdziecie pod linkiem: Długość długości nie równa- czyli o tym, jak wielka jest wielkość?  Zapraszam również na naszą stronę na Facebook! 

Zabójczy pączek 

Aby zabić człowieka promieniowaniem wystarczy napromieniować go dawką około 5 grejów. Grej jest jednostką pochłoniętej energii przez jakąś masę. Inaczej mówiąc jeden grej jest wtedy, gdy jeden kilogram masy ciała pochłania jeden dżul energii. Łatwo stąd policzyć, że jeśli pięć grejów zabija człowieka w ciągu około 14 dni, to aby zabić kogoś kto waży 80 kilogramów potrzeba 400J energii. Aby uprościć przyjmujemy, że chodzi tutaj o energię promieniowania. 

Teraz weźmy pączka. Średnia waga pączka to około 70 gram. Po podstawieniu masy pączka do słynnego wzoru Einsteina wychodzi nam, że wewnątrz pączka drzemie sobie około 63⋅10¹⁴ J energii. Zakładając, że masę pączka przekształcamy w całości w energię promieniowania łatwo można policzyć, że jeden pączek mógłby zabić 15,75⋅10¹²  ludzi. Biorąc pod uwagę, że na ziemi mieszka tylko 7mld przedstawicieli populacji ludzkiej, to jeden pączek mógłby zgładzić w ciągu 14 dni około 2250 populacji wielkości naszej. Czyż nie jest to przerażające?

Mnogie cząsteczki

Wypijając jedną szklankę wody, wypijamy więcej cząsteczek wody, niż kiedykolwiek żyło, żyje i będzie żyło ludzi. Szklanka wody to około 250ml płynu. Przyjmijmy, że mamy tutaj do czynienia z całkowicie czystą wodą. Bardzo łatwo można policzyć ile cząsteczek wody wypijamy, tak samo łatwo można policzyć ile poszczególnych atomów (no w tym wypadku mamy do czynienia z atomami tlenu i wodoru) przyjmujemy, co więcej, łatwo można policzyć ile protonów, neutronów, a nawet elektronów połykamy. Jedna wypita szklanka wody dostarcza naszemu organizmowi około 83,59⋅10²³  cząsteczek wody. Jest to około 1194000000000000 razy więcej cząsteczek wody niż liczy obecnie cała populacja ludzka. 

Sól będzie wszędzie

Załóżmy hipotetycznie, że mamy do dyspozycji basen wody wielkości... całej powierzchni wody znajdującej się na naszej planecie. Innymi słowy przyjmijmy, że wszystkie wody jakie znajdują się na naszej planecie zostają oczyszczone ze wszystkich dziwnych rzeczy jakie w nich pływają i jest to całkowicie czysta woda. Objętość wody znajdującej się na Ziemi to około  1,3•10¹⁸ m³. Teraz stajemy nad brzegiem Morza Bałtyckiego i wsypujemy do niego kilogram soli- takiej zwykłej soli jaka znajduje się na naszym kuchennym stole. Przyspieszamy teraz czas i pomijamy wsiąkanie soli do gruntu oraz odparowywanie wody z tego ogromnego basenu i przenosimy się w czasie do momentu w którym cała sól jaką wrzuciliśmy do wody zostaje rozpuszczona i rozprzestrzenia się po całej objętości naszego potężnego basenu. Teraz ponownie stajemy nad brzegiem Morza Bałtyckiego i nabieramy do szklanki, 250ml wody. Biorąc pod uwagę nasze wcześniejsze założenia, że wszystkie wody świata byłyby czystą wodą, bez żadnych rozpuszczonych w niej substancji, a nasz kilogram soli miał czas rozprzestrzenić się w każdy zakątek wód w sposób idealnie równomierny, to w naszej szklance znalazłoby się około 200 kationów sodowych i 200 anionów chlorkowych, pochodzących z dysocjacji cząsteczek soli.

Duuużo bakterii

Na naszej planecie znajduje się około pięć kwintylionów bakterii (5⋅10³⁰  ). Wielkości bakterii różnią się między sobą, ale żeby było zabawniej ja biorę pod uwagę raczej te mniejsze bakterie, których wielkość to około 1um (mikrometr=1⋅10^-6  m). Gdybyśmy ustawili bakterię jedna obok drugiej w potężnej linii to długość tego szeregu wynosiłaby 5⋅10²⁴ m. Może w tym momencie nie wydaje się to aż tak dużo, ale trzeba sobie uzmysłowić, że światło, aby mogło przelecieć z jednej strony tej linii na drugą potrzebowałoby około 507356671 lat.

Wiem, że post troszkę krótki, ale myślę, że w najbliższym czasie policzymy sobie inne zaskakujące rzeczy ;) 

 Zapraszam również na naszą stronę na Facebook! Zachęcam do komentowania!  

Im dalej w naukę, tym więcej równań!

Mówi się, ze przechodząc przez próg można natrafić na temat. Chyba się z tym zgodzę. Nie wiem co prawda, czy próg pociągu jest właśnie tym progiem, ale z pewnością po wejściu do przedziału doznałem wrażenia, ze jest to właściwi czas na napisanie kolejnego artykułu, ponieważ ostatnio miałem lekki przestój. Wbrew pozorom nie tak łatwo jest natrafić na odpowiedni temat i po prostu coś napisać. W historii tego bloga wydaje mi się, że więcej artykułów zaczynałem pisać, niż tych które skończyłem, ale za to każdy rozpoczęty, ale  niedokończony artykuł trafia do szuflady i oczekuje na odpowiedni moment w którym znajdę to coś, co pozwoli mi dany artykuł dokończyć. 

Przechodząc przez próg przedziału w pociągu TLK relacji Opole- Kędzierzyn- Koźle, stwierdziłem, ze w ciągu około 50 minut podróży postaram się napisać na moim tablecie z okropną, doczepianą klawiaturą (która nie obsługuje polskich znaków) zalążek kolejnego artykułu, tym razem od strony bardziej filozoficznej i biologicznej mimo, że chciałbym poruszyć tematy bardzo odległe od tego co na ogół widzimy w świecie rzeczywistym. 

Na ogół, gdy poprosimy kogoś o wyobrażenie sobie lecącej piłki futbolowej, nikt nie będzie miał specjalnych trudności z tym zadaniem. Możemy powiększyć skale i poprosić, aby dana osoba wyobraziła sobie lecący traktor albo krowę. Możemy powiększyć skale jeszcze trochę do rozmiarów lecącego budynku. Skale (od przyjętej za punkt wyjściowy piłki futbolowej) możemy zacząć zmniejszać, np. do rozmiarów ziarenka kawy Arabiki, a potem idąc w dół do ziarenka piasku. 

Podobnie jak z wielkością możemy bawić się z odległością. Najbliższa nam odległość niech będzie miedzy naszym biurkiem z komputerem do lodówki. Ponownie możemy zwiększyć te odległość od nas do najbliższego monopolowego, a nawet za granice miasta, a potem państwa. Zmniejszając odległość możemy uznać odległość monitora od naszych oczu, a potem przejdziemy do wielkości ziarenka piasku. 

Podobnie możemy czynić z innymi wielkościami tj. masa, objętość, czas, ale tylko w kontekście  takim, do jakiego jesteśmy przyzwyczajeni, a dokładniej- miary te poprawnie odczuwamy i interpretujemy w granicach w jakich pozwalają nam nasze zmysły. Problem pojawia się, gdy trzeba przejść do rzeczy, które są dla naszych  zmysłów niejako obce, albo wydają nam się sprzeczne z intuicja. W naszym życiu bardzo rzadko obserwujemy wielkości przekraczające np. odległości miedzy miastami- z reguły postrzeganie naszego świata kończy się na kilku kilometrach , no ewentualnie kilkudziesięciu jeśli ktoś tak jak ja dojeżdża do pracy, czy szkoły. Podobne ograniczenia nasze zmysły nakładają na wielkości tj. wielkość wspomnianej wcześniej piłki, z której wyobrażeniem nie mamy najmniejszych problemów. 

Wchodząc w świat wykraczający poza nasze zmysły zaczynamy mieć problemy ze zrozumieniem tamtych rzeczy. Nie potrafimy sobie dobrze wyobrazić atomu, tak samo jak nie mamy ani trochę poczucia czasu geologicznego naszej Ziemi, albo odległości od środka naszej galaktyki, tak jak nie potrafimy nawet w wyobraźni zbliżyć się do czasu w którym zachodzą zjawiska kwantowe. Na szczęście przez wiele stuleci, kolejne pokolenia naukowców potrafiły uporać się z tymi problemami i na kanwach różnych teorii, niekiedy bardzo zawiłych i trudnych, innych trochę prostszych, zostały ukute odpowiednie aparaty matematyczne, które pozwalają nam się zbliżyć do opisu rzeczy, o których mówieniu mamy problem. Zobaczmy to na pewnym przykładzie. 

Mamy w ręku puszkę piwa. Dobrze schłodzonego. I mamy do pracy uruchomione wszystkie nasze zmysły. Wielkość puszki potrafimy określić z przybliżeniem do kilkunastu centymetrów. Obwód potrafimy powiedzieć, że jest z reguły niewiele większy od obwodu palców, które puszkę trzymają. Temperatura- na pewno niska, ale z pewnością wyższa od zera stopni Celsjusza, bo piwo nie zamarzło. Pewnie w granicach około 15 stopni Celsjusza. Kształt- cylindryczny. Waga- no około pół kilograma, ale na tyle mała, że bez problemu i z ochota potrafimy puszkę podnieść. Czas otwarcia puszki- no to zależy od pragnienia. Obstawiam, ze w normalnych warunkach laboratoryjnych czas otwarcia to max 1 sekunda, chociaż podejrzewam, że są istoty, które czas ten potrafią skrócić do tak małego, ze ciężko znaleźć by do jego opisu było jakakolwiek teorię naukowa. 

Teraz wyobraźmy sobie atom i galaktykę Drogi Mlecznej. Najpierw masa. Atom... no cóż, ciężko powiedzieć coś o masie mając do dyspozycji tylko nasze zmysły. Wiec trzymając atom nawet najcięższego pierwiastka jaki znamy na palcu, powiedzielibyśmy, ze atom nic nie waży. Galaktykę Drogi Mlecznej ciężko byłoby wziąć na palec i porównać z jakaś inna masa. Na pewno byłaby to masa miliardy miliardów razy większa od masy puszki piwa. Co do wielkości. Hmm... wielkość atomu- patrząc na atom gołym okiem nie widzimy go, wiec czy ogóle możemy powiedzieć, ze on tam jest? Człowiek nieznający podstawowych praw rządzących tym światem pewnie odrzuciłby atom jako coś nieistniejącego i zostałby przy samej Drodze Mlecznej, której wielkości, masy, objętości, czasu w jakim zachodzą w niej zdarzenia nie mógłby zmysłowo określić i po pewnym czasie, załamany odrzuciłby ten pomysł i poszedł napić się piwa. Na tym bardzo prostym przykładzie widzimy, że mamy poważny problem z opisem czegokolwiek co odstaje od norm jakie nakładają na nas nasze zmysły. Puszkę piwa z pewnym przybliżeniem jesteśmy w stanie opisać. Nie będzie to dokładny opis, ale wystarczający, aby to piwo rozpoznać w sklepie, kupić je i wypić w domu. Atom wydaje się za mały, aby mógł być jakkolwiek przez nas opisany, podobnie jak Droga Mleczna jest zbyt wielka byśmy mogli coś o niej konkretnego powiedzieć, na podstawie samej obserwacji za pomocą naszych zmysłów. 

Nasze zmysły są delikatnie mówiąc niewystarczające do obserwacji, badania i poznania niektórych rzeczy.  Mózg przywykł widzieć wszystko w kategoriach potrzebnych bezpośrednio do przetrwania. Sięgając po życiodajny napój- nasze piwo, nie potrzebujemy mieć zdolności określania ile jest w nim cząsteczek etanolu, czy ile butelek po piwie zmieści się w naszej rodzinnej galaktyce. Jedyne co musimy wiedzieć to czy jest to coś co możemy się napić, czy puszka jest pełna i czy jest odpowiednio schłodzona. Podobnie przy przejściu przez ulice obserwujemy zmysłami tylko wielkości takie które pozwolą nam przez ulice przejść- prędkość zbliżającego się samochodu, jego odległość i czas czy zdążymy przejść czy nie. W tej kwestii nasze zmysły są bardzo dobrze wyszkolone i prawie niezawodne.

Wraz z rozwojem ludzkości zaczęliśmy badać świat i znaleźliśmy atomy jak i inne galaktyki, ale wraz z ich znalezieniem, musieliśmy znaleźć metody ich opisu, które zastąpią nam nasze nienadające się do tego zmysły. Długo szukać nie musieliśmy. Myślę, że kwestia „odkrycia” matematyki była nieunikniona, tak samo jak nieuniknione było pojęcie zasad matmy i ich rozwój. Matma jest tą nauką, która w swojej prostocie jest najtrudniejsza. Nie bez powodu mówi się tutaj o Królowej Nauk, ponieważ, dzięki matematyce i jej aparatom, jesteśmy w stanie opisywać i niejako widzieć rzeczy, których zobaczenie uniemożliwiają nam nasze własne zmysły. Mimo tego, że matematyka pozwala nam na bardzo wiele rzeczy i pomaga nam w opisie Wszechświata od jego najmniejszych, do największych elementów, bardzo mało ludzi wie coś więcej niż podstawowe działania- zastanówmy się dlaczego?

Z reguły większość ludzi potrafi dodawać, odejmować oraz mnożyć i czasami dzielić w niewielkich zakresach liczbowych (bez użycia kalkulatora). W sklepie potrafimy sobie szybko policzyć czy stać nas na dany zakup, patrząc na wyciąg konta bankowego wiemy ile możemy jeszcze wydać, tak samo jak przy malowaniu domu, potrafimy z grubsza obliczyć ile litrów farby potrzebujemy do pokrycia farbą odpowiedniej powierzchni (z reguły ściany są prostokątne, dzięki czemu nie mamy z tym problemów). Wszystkie te czynności są dostępne dla nas na poziomie, który potrafimy ogarniać zmysłami. Wielkość ściany potrafimy sobie wyobrazić, a za pomocą bardzo podstawowych działań potrafimy sobie policzyć jej powierzchnie- jest to zadanie bliskie nam… może nie jest ono konieczne do przetrwania, ale mózg przystosowany jest do wielkości bliskich naszym zmysłom, a ściana naprzeciwko nam na pewno jest obiektem, który bez trudu potrafimy postrzegać. Nie musimy tutaj specjalnie używać skomplikowanej matematyki, aby poradzić sobie z problemem powierzchni do pomalowania. Matematyka jaką potrzeba tutaj stosować jest tak samo prosta jak obiekty, które musimy dzięki niej opisać. Powierzchnia ściany jest stosunkowo jednorodna, jest określona w odpowiednich wymiarach, pomijając głębokość powierzchni farby jaką ścianę pokryjemy i nierówności, opis powierzchni ściany sprowadza się do bok 1 razy bok 2. Gdybyśmy w tym momencie chcieli policzyć objętość całego pokoju w którym się znajdujemy dodajemy kolejny element do naszego równania, dzięki czemu mamy bok 1 razy bok 2 razy bok 3. Gdybyśmy chcieli policzyć w tym momencie na przykład przekątną ściany numer 1 w naszym pokoju, korzystamy z trochę bardziej skomplikowanego twierdzenia Pitagorasa. Gdybyśmy chcieli policzyć masę powietrza znajdującego się w pokoju, musielibyśmy do wszystkiego dodać gęstość powietrza. Gdybyśmy chcieli policzyć masę jedynie tlenu w naszym pokoju do całej układanki musielibyśmy dołożyć jego zawartość procentową w powietrzu. Idąc tym tropem dalej, przy coraz bardziej komplikujących się równaniach, możemy policzyć ilość atomów w konkretnym wycinku przestrzeni pokoju, stężenia konkretnych cząsteczek w danym miejscu i inne takie rzeczy. Ale jedna rzecz jest wspólna- im więcej chcemy wiedzieć, tym więcej elementów w układance matematycznej musimy dokładać. Chcąc policzyć jedynie objętość naszego pokoju musieliśmy znać 3 wielkości. Chcąc znać masę tlenu w powietrzu w pokoju, potrzebowaliśmy 4 wielkości. Jeśli chcielibyśmy znać ilość konkretnych atomów tlenu w powietrzu w pokoju, potrzebowalibyśmy 5 wielkości. 

Podałem tutaj bardzo prosty przykład, ale chciałem zaprezentować, że im więcej rzeczy chcemy wiedzieć, tym coraz bardziej skomplikowaną matematykę musimy stosować, a ponieważ wszystko co potrzebne jest nam do zwykłego funkcjonowania da się opisać za pomocą bardzo prostych równań, większość ludzi nie zagłębia się głębiej w matematykę, bo po prostu nie mamy w życiu codziennym takiej potrzeby. Ale są szaleńcy, którzy zaczynają wnikać warstwa po warstwie, coraz głębiej i głębiej. A im głębiej w matematykę… tym więcej równań. 

Niektórzy ludzie dochodzą do zagadnień związanych z wielkościami tak ogromnymi jak wielkość Wszechświata, a niektórzy idą w stronę wielkości orbity elektronu dookoła atomu wodoru. Jakkolwiek chcielibyśmy te rzeczy opisać za pomocą naszych zmysłów, jak wcześniej udowodniliśmy- nie da się. Również, jakkolwiek chcielibyśmy opisać te rzeczy za pomocą prostej matematyki, nie damy rady. Wydawałoby się, że ruch po orbicie elektronu dookoła jądra atomu np. wodoru, powinno być proste- nie znając szczegółów większość ludzi na podstawowym poziomie wtajemniczenia myśli, że wystarczy znać promień orbity i prędkość elektronu  już da się określić czas obiegu elektronu dookoła jądra, długość drogi jaką elektron przebędzie, jak daleko od jądra krąży elektron, ewentualnie z jaką siłą elektron przyciąga się z jądrem i jaka działa na niego siłą odśrodkowa. Wszystko byłoby pięknie, gdybyśmy opisywali przedmioty, które znamy w życiu codziennym. W opisie ruchu elektronu po orbicie potrzebujemy czegoś więcej niż dodawania i odejmowania. Długo zajęło nam dochodzenie do tego na jakich zasadach elektron krąży dookoła jądra. Było wiele modeli, a każdy następny był coraz bardziej skomplikowany i bliższy prawdzie. Zaprzęgając do opisu fizykę kwantową musimy brać pod uwagę, że elektron na tym poziomie nie jest już cząstką, ale jest falą prawdopodobieństwa. Musimy brać pod uwagę, że porusza się on z prędkościami bliskimi z prędkością światła. Tak naprawdę on nie okrąża jądra atomowego jak księżyc okrąża Ziemię, a pojawia się i znika w odpowiednich punktach przestrzeni dookoła jądrowej. Musimy pamiętać o liczbach kwantowych, oddziaływaniach między jądrem, a elektronem, a jeśli jest więcej elektronów, to musimy do tego dodać oddziaływania między elektronami. Fajnie by było włączyć do opisu otoczenie atomu, które może mieć wpływ na ruch elektronu. Nagle coś co wydawało nam się bardzo logiczne i intuicyjne przeradza się w coś, czego nie da się tak po prostu przeskoczyć. Im głębiej staramy się wnikać w naturę niektórych zagadnień, tym ciężej będzie nam je opisać za pomocą tego co już mamy. 

Pozostaje zadać pytanie- czy jest możliwe, że znajdziemy się w punkcie nauki w którym dostępna matematyka przestanie nam wystarczać? Chodzi mi nie o to, że nie będziemy znali metod, ale o to, że matematyka będzie miała swego rodzaju koniec i przestanie móc odpowiadać na kolejne pytania. Czy powstanie w tedy nowa matematyka? Również nurtuje mnie pytanie, czy będziemy w stanie opisać złożoność naszego mózgu. Z tego co mi wiadomo, mózg jest prawdopodobnie najbardziej skomplikowanym obiektem we Wszechświecie. Czy można powiedzieć, że jest to szczyt wszelkiego stworzenia- nie sądzę, ale czy jest możliwe opisanie narządu, który na podstawie obserwacji otaczającego Wszechświata był w stanie opisać cały Wszechświat i jego być może ostatecznym zadaniem będzie opisanie samego siebie? Czy jesteśmy w stanie stworzyć naukę, która będzie miała możliwości opisywania działania i funkcjonowania mózgu? Zadaję pytanie o nową naukę, ponieważ nie sądzę, że nauka dostępna w tym momencie jest wystarczająca, mimo, że potrafimy symulować bardzo prymitywne obwody naszego mózgu. 

Temat w tym momencie będę musiał urwać. Myślę, że ważnym punktem płynącym z tego krótkiego rozważania jest- uczcie się matematyki! ;-) Każdy temat niech dokończy jak chce, a ja dla przypomnienia zapraszam do odwiedzania zaprzyjaźnionego Antykwariatu oraz czytania pozostałych artykułów na blogu ;) Zachęcam do komentowania!  Zapraszam również na naszą stronę na Facebook!  

Roczek bloga! Podsumowanie.

Czas na podsumowanie!

Dziś mija dokładnie rok od założenia bloga! 

Stwierdziłem, że należy się małe podsumowanie tego co się działo!

Zacznijmy od tego, że od założenia bloga powstało do teraz magiczne 69 artykułów opublikowanych!

Pierwszym artykułem jaki pojawił się na blogu był artykuł Void Space.

Artykułem, który przyniósł istną rewolucję na blogu był artykuł Dlaczego nie przenikamy przez ściany. Z uwagi na to, że artykuł trafił na stronę Wykop.pl w ciągu godziny na stronę bloga weszło ponad 22 tysiące osób! Artykuł Dlaczego nie przenikamy przez ściany. był też najbardziej komentowanym artykułem na blogu. Do tego momentu bloga odwiedziło około 100 tysięcy osób (jeśli ufać licznikom blogspota). Mam nadzieję, że publika urośnie i będzie chętniej komentowała ukazujące się artykuły.

W ciągu roku zawarliśmy współpracę z Antykwariatem oraz udało mi się przeprowadzić jak dotąd jeden wywiad z panem Marcinem Klapczyńskim. Pisałem do wielu osób w sprawie udzielenia mi wywiadu, niestety większość z nich nie odpisała. 

W ciągu tego roku miałem zaszczyt publikować na blogu trzy teksty autorstwa Poyu, któremu bardzo dziękuje za współpracę, za bardzo ciekawe artykuły, które dla Nas napisał i za cierpliwość w kontaktowaniu się ze mną ;) Pierwszym tekstem autorstwa Pouy był Za co mały ślimaczek mógłby być wdzięczny swojej matce?, drugim, niedawno opublikowanym artykułem był Po co lunatykom Księżyc?, a trzecim artykułem jest publikowany dzisiaj, na równy roczek bloga artykuł Skazani na wolne rodniki . Dzięki za współpracę i mam nadzieję, że mimo przeszkód będzie mogła się rozwijać  Oczywiście zachęcam inne osoby również do pisania własnych artykułów i publikowania ich na witrynie bloga! 

Niestety muszę przyznać  że w ciągu roku nie odbył się żaden konkurs ;/ Ale z radością mogę poinformować  że trwają negocjację z pewnymi instytucjami i mam nadzieję, że w najbliższym czasie można spodziewać się pierwszego konkursu z nagrodami!

Oczywiście nie mogę zapomnieć o naszym Fanpage na Facebook! Na razie jest nas 124, ale liczę na to, że liczba ta będzie sukcesywnie rosnąc, a chciałbym tez wszystkim śledzącym gorąco podziękować.
Chciałbym podziękować również wszystkim osobą, które pisały prywatne wiadomości i z którymi mam kontakt prywatny. Dzięki za wszystkie pomysły i słowa krytyki.
Podziękowania należą się też mojej wieloletniej przyjaciółce, która staje się wschodzącą gwiazdą mody, a której blog możecie znaleźć pod tym linkiem.  Gdyby nie ona, nigdy nie zdecydowałbym się na pisanie tego bloga ;)
Podziękowania należą się jeszcze jednej, bardzo ważnej dla mnie osobie, ale jej personalia pozostawię dla siebie ;)
Dzięki też wszystkim stałym i niestałym czytelnikom, komentatorom i odwiedzającym ;)
Mam nadzieję, że kolejny rok będzie równie i bardziej owocny niż miniony.

Skazani na wolne rodniki

Post specjalny!
Dzisiaj blog Atom For The World obchodzi roczek swojego powstania. Bardzo miło jest mi publikować świetny tekst autorstwa Poyu w ten specjalny dzień. Jest to już jego trzeci artykuł na łamach bloga. Wcześniejsze artykuły znajdziecie pod linkami: Po co lunatykom Księżyc oraz Za co mały ślimaczek mógłby być wdzięczny swojej matce? ;) Zachęcam do komentowania!  Zapraszam również na naszą stronę na Facebook!  

Szukając w Internecie informacji o zdrowej żywności, oglądając telewizję oraz czytając gazety, z całą pewnością prędzej czy później natkniecie się na różne specyfiki, diety oraz rozmaite porady, jak walczyć z wolnymi rodnikami za pomocą antyoksydantów. Szkoda tylko, że najczęściej przedstawiana jest tylko część prawdy, a informacje o wolnych rodnikach zazwyczaj są na tyle okrojone i tendencyjne, by pokazać jedynie ich negatywne strony i przy okazji zarobić na strachu przed nimi. To tak, jakbyśmy patrzyli na las tropikalny przez pryzmat pasożytów, chorób, trucizn oraz niebezpiecznych zwierząt i roślin. Nie jesteśmy przecież bezbronni, a nawet wręcz stworzeni do egzystencji z wolnymi rodnikami oraz obrony przed ich negatywnymi skutkami. Są integralną częścią życia naszego i naszych komórek. Najważniejsze, żeby po prostu nie było ich za dużo. Tylko tyle i aż tyle.

„Wszystko jest trucizną i nic nie jest trucizną, bo tylko dawka czyni truciznę.” (Paracelsus)

Wizja wolnych rodników atakujących komórki :)

Profil chemiczny agresorów

Według definicji, wolnymi rodnikami nazywamy atomy lub cząsteczki, zdolne do samodzielnego istnienia, mające jeden lub więcej niesparowanych elektronów. Czyni je to bardzo reaktywnymi chemicznie. Czasami we wzorach sumarycznych oraz strukturalnych oznacza się je czarną kropeczką w indeksie górnym. Pisząc o produktach redukcji i wzbudzenia tlenu, trudno jest uniknąć takich związków, jak nadtlenek wodoru, czy tlen singletowy, które nie są wolnymi rodnikami, choć są znacznie bardziej reaktywne od tlenu. Momentami będę się więc stosował do nomenklatury wolnorodnikowców (bo tak chyba należałoby nazwać naukowców zajmujących się ich badaniem) i pisał o Reaktywnych Formach Tlenu (RFT) oraz formach im pokrewnym, gdyż mechanizm ich działania oraz pochodzenie, są przeważnie pokrewne. Nie wszystkie jednak RFT są wolnymi rodnikami, tak jak i nie wszystkie wolne rodniki są RFT.

Tlenie, ty zdrajco!

Zanim zajmiemy się wolnymi rodnikami, warto zacząć od tlenu. W stanie podstawowym (trypletowym) jest on birodnikiem - posiada dwa niesparowane elektrony. Ze względu jednak na ich konfigurację, jest na szczęście stosunkowo mało reaktywny. Dość duża jego biodostępność w przyrodzie i jego właściwości utleniające, sprawiły że pierwiastek ten został ewolucyjnie „wybrany” na akceptor elektronów w procesie oddychania komórkowego. Tak, jest to właśnie ten proces, który dla większości komórek jest podstawowym źródłem energii w postaci ATP. W łańcuchu oddechowym (w mitochondriach) tlen ulega całkowitej redukcji, poprzez przyłączenie czterech protonów i czterech elektronów, w wyniku czego powstają dwie cząsteczki wody. Ale nie zawsze tak jest. Łańcuch oddechowy nie jest niestety zupełnie szczelny, przez co część elektronów „przecieka”. Skutkiem tego jest jednoelektronowa (najczęściej) lub dwuelektronowa redukcja tlenu. Z tego właśnie powodu mitochondria są jednym z najistotniejszych źródeł wolnych rodników (tj. anionorodnika ponadtlenkowego) w naszych komórkach oraz u większości innych organizmów tlenowych (aerobów).

Poznaj swojego wroga

Reaktywnych form tlenu jest zbyt wiele, by się nad nimi wszystkimi rozpisywać. Przybliżę Wam trzy najważniejsze, z którymi nie rozstajemy ani na moment (i bardzo dobrze, bo skończyłoby się to dla nas tragicznie!). Powstają one w naszych komórkach oraz poza nimi w naturalnych procesach fizjologicznych oraz metabolicznych (endogennie), jak również, na skutek działania różnych czynników zewnętrznych, takich jak: promieniowanie jonizujące (ultrafiolet, promieniowanie rentgenowskie, itp.), ultradźwięki, jony metali ciężkich, niektóre związki chemiczne, leki, wysoka i niska temperatura, ...i wiele jeszcze innych czynników (!). Jeśli przykładowo jesteście w szponach nałogu tytoniowego lub dopiero zaczynacie palić, mam przykrą nowinę. Z każdym zaciągnięciem się dymu papierosowego (średnio 35 ml) wprowadzacie do organizmu około biliard (10^15 = 1 000 000 000 000 000) cząsteczek wolnych rodników.

Desant krwiożerczych RFT na nic nie przeczuwającą kobietę ;)

1) rodnik hydroksylowy

Zacznijmy od najgroźniejszego. Wyznaje on zasadę: „żyj szybko, umieraj młodo”. Rodnik hydroksylowy nie wybrzydza i reaguje ze wszystkim, co napotka swojej drodze jako pierwsze - zazwyczaj już w miejscu swojego powstania. Nie dziwi więc fakt, że jego okres półtrwania w organizmie jest najkrótszy. W układach biologicznych rodnik hydroksylowy powstaje najczęściej w wyniku reakcji nadtlenku wodoru oraz anionorodnika ponadtlenkowego z jonami metali przejściowych, czyli żelaza i miedzi (reakcja Fentona). Ze względu na wysoką reaktywność rodnika hydroksylowego oraz jego małą (czyt. żadną) specyficzność względem innych cząsteczek, reakcje obronne organizmu polegają przede wszystkim na zapobieganiu jego powstawania. Dużą rolę w tym zakresie odgrywają chelatory metali, takie jak: ferrytyna (wiążąca wolne jony żelaza), ceruloplazmina (specyficznie wiążąca wolne jony miedzi we krwi), oraz metalotioneina. Potencjalnie groźnym źródłem wolnego żelaza we krwi jest wolna hemoglobina. Do lizy erytrocytów dochodzi bowiem nie tylko w śledzionie, lecz również na skutek różnych czynników zewnętrznych. Ale bez obaw! I na to jesteśmy przygotowani. Natura wyposażyła nasze osocze w białka silnie wiążące hemoglobinę (haptoglobiny) oraz wolny hem (hemopeksyny). Po związaniu przestają być dostępne dla reaktywnych form tlenu. Najważniejszą rolę prewencyjną odgrywają jednak przede wszystkim enzymy obrony antyoksydacyjnej, które ograniczają reaktywność RFT względem siebie oraz jonów metali przejściowych eliminując substraty tych reakcji (czyli te dwie wymienione RFT), co jak wspomniałem wcześniej, mogłoby się przyczynić do powstania rodnika hydroksylowego. A przecież jest się czego bać. Rodnik ten jako jeden z nielicznych potrafi reagować z kwasami nukleinowymi. Szacunkowe dane wskazują, że rodnik hydroksylowy oraz pozostałe RFT generują w ciągu doby około 10 tys. uszkodzeń w DNA przeciętnej komórki naszego organizmu. Ale rodnik hydroksylowy nie występuje jedynie w organizmach. Jego stężenie w powietrzu atmosferycznym w godzinach południowych, szacuje się na 1 – 10 mln cząsteczek w każdym centymetrze sześciennym (mililitrze). Przerażające? Ależ skąd! Jest on pożądanym składnikiem atmosfery, ponieważ dzięki swej reaktywności niszczy wiele związków ją zanieczyszczających oraz przyczyniających się do efektu cieplarnianego. Jak na ironię, zaniepokojenie budzi wręcz jego obniżone stężenie w atmosferze w ciągu ostatniej dekady...

2) anionorodnik ponadtlenkowy

Pojawia się on w organizmach na skutek rozmaitych procesów metabolicznych oraz na skutek działania wielu różnych czynników zewnętrznych. Może być on zarówno utleniaczem, jak i reduktorem. Gdy reaguje z innym anionorodnikiem ponadtlenkowym, jeden z nich ulega utlenieniu, zaś drugi redukcji (dysmutacja). Aby proces ten był efektywniejszy, natura wyposażyła praktycznie wszystkie tlenowce (z nielicznymi wyjątkami) w specjalny katalizator, jakim jest enzym dysmutaza ponadtlenkowa (SOD, ang. SuperOxide Dismutase), przeprowadzający naprzemienne reakcje utleniania i redukcji jonu miedzi w centrum aktywnym, przy pomocy cząsteczek anionorodnika ponadtlenkowego. Produktami reakcji dysproporcjonowania (dysmutacji) anionorodnika ponadtlenkowego jest woda, tlen oraz nadtlenek wodoru, którym zajmuje się w dalszej kolejności inny enzym – katalaza. Nadtlenek wodoru wykorzystują również peroksydazy, które przy jego pomocy utleniają inne substancje, przy okazji go neutralizując. W przyrodzie istnieje pięć izoform dysmutazy ponadtlenkowej, różniących się m.in. metalem w centrum katalitycznym, ilością podjednostek, z których jest zbudowana oraz niektórymi aminokwasami. (FeSOD występująca u hipertermofilnego archeona Sulfolobus acidocaldarius jest jednym z najbardziej odpornych na wysoką temperaturę enzymów obecnie znanych nauce. Nie traci swej aktywności nawet po 24-godzinnej inkubacji w temperaturze 95 st. Celsjusza. A jest przecież białkiem!). Jak już wspomnieliśmy wcześniej, ogromne ilości anionorodnika ponadtlenkowego powstaje w mitochondriach, jako rezultat niepełnej redukcji cząsteczek tlenu. Natura wyposażyła więc te struktury komórkowe w dodatkową obronę, jaką jest mitochondrialna dysmutaza ponadtlenkowa, mająca mangan w centrum aktywnym (MnSOD), kodowana przez gen jądrowy. Jeśli nie poradzi sobie ona ze wszystkimi cząsteczkami wroga, to w cytoplazmie komórki czeka na nie jej jeszcze bardziej aktywna, miedziowo-cynkowa siostra – Cu,ZnSOD. To jednak nie wszystko. W przestrzeniach międzykomórkowych, krwi, limfie oraz na powierzchni komórek mamy trzecią obrończynię – zewnątrzkomórkową EC-SOD.

3) nadtlenek wodoru

Pojawia się w komórce na skutek działania niektórych enzymów, jak również podczas dwuelektronowej redukcji cząsteczki tlenu. Trochę mniej jest reaktywny od swoich poprzedników, może więc dyfundować przez błony plazmatyczne i przemieszczać się do obszarów stosunkowo oddalonych od miejsca swojego powstania. Do pozbycia się nadtlenku wodoru służy nam inna, wspomniana już, enzymatyczna metaloproteina – katalaza, która występuje w cytoplazmie komórek, peroksysomach oraz we krwi. W wyniku katalizowanej przez nią reakcji dysproporcjonowania (podobnie jak u dysmutazy) cząsteczek nadtlenku wodoru, powstaje woda oraz tlen. Rozkłada 200 tys. cząsteczek nadtlenku wodoru w ciągu sekundy i to właśnie jej aktywność widzimy, polewając ranę wodą utlenioną (czyli 3 - 3,5% roztworem nadtlenku wodoru). Ale nie potrzebujemy wody utlenionej, żeby przemycić z zewnątrz do organizmu cząsteczek nadtlenku wodoru. Może to zabrzmieć niedorzecznie, ale niektóre popularne napoje, takie jak czarna i zielona herbata, jak również kawa (zwłaszcza  rozpuszczalna), zawierają znaczne ilości tej reaktywnej formy tlenu. Nadtlenek wodoru obecny jest również w miodzie, a ponadto wytwarzają go bakterie zasiedlające nasza jamę ustną oraz ślinianki przyuszne. Wydychane przez nas powietrze wręcz obfituje w nadtlenek wodoru, a jego ilość jeszcze bardziej wzrasta po wypaleniu papierosa, wypiciu kawy lub gdy przechodzimy choroby zapalne układu oddechowego. Mimo, że wymienione produkty zawierają tą reaktywną formę tlenu, ich antyoksydacyjne właściwości i tak przeważają szalę na swoją korzyść. Ale warto się zastanowić, jak często zdarza się, że ktoś wspomina o tej drugiej stronie medalu?

Drogi powstawania oraz neutralizacji poszczególnych RFT

Nasze systemy obronne

Współegzystencja z wolnymi rodnikami wymaga specjalnych środków zaradczych. W tym celu natura wyposażyła nas w 3-stopniową linię obrony. Na pierwszy front idą enzymy obrony antyoksydacyjnej, które nie dopuszczają do reakcji RFT ze związkami biologicznie ważnymi oraz do reakcji Fentona (funkcja prewencyjna). Jak sprawnie działa ten system? Cóż, pojedyncze białko enzymatyczne Cu,ZnSOD potrafi rozłożyć milion cząsteczek anionorodnika ponadtlenkowego w ciągu sekundy (!). O szybkości katalizowanej reakcji decyduje jedynie dyfuzja, czyli szybkość pojawiania się w pobliżu substratów reakcji. Daje to nam pewne pojęcie o sprawności naszych zabezpieczeń enzymatycznych. Warto w tym miejscu również wspomnieć o niezwykłej stabilności tego enzymu. Nie traci on swej aktywności nawet w temperaturze 70 stopni Celsjusza oraz w dużym zakresie pH. Odporny jest też na działanie wielu substancji oraz enzymów proteolitycznych. Twardziel z niego! Jak każdy twardziej, ma jednak swoje słabe punkty. Jednym z nich jest utrata aktywności, w obecności zbyt dużych stężeń produktu katalizowanej przez siebie reakcji – nadtlenku wodoru. Uzależniony jest więc od pomocy katalazy. Do tych wymienionych wcześniej enzymów, czyli dysmutaz ponadtlenkowych oraz katalaz, możemy dodać jeszcze peroksydazę glutationową oraz współdziałającą z nią reduktazę glutationową. Ta pierwsza pracuje na dwa etaty – (1) redukuje nadtlenek wodoru oraz (2) nadtlenki organiczne (nadtlenki lipidów, kwasów nukleinowych i białek). Uczestniczy przez to po części też w drugiej linii obrony.

Druga linia obrony polega bowiem na przerywaniu (terminacji) łańcuchowych reakcji wolnorodnikowych oraz niepożądanych nierodnikowych reakcji utleniania (interwencja). Najbardziej licznymi żołnierzami tej linii obrony są antyoksydanty drobnocząsteczkowe, które stanowią pewnego rodzaju bufor, tak aby stan redoks komórki nie zmieniał się zbyt szybko, nadstawiając się przy okazji wolnym rodnikom, żeby nie uszkadzały ważniejszych struktur. Dużą rolę odgrywają również enzymy przywracające odpowiedni stan redoks białek, m.in.. tioredoksyna oraz peroksyredoksyny, których funkcje w komórkach nie ograniczają się zresztą jedynie tylko do tego. Do drugiej linii obrony należą również białka kamikadze, które występują w dość dużych stężeniach i osłaniają ważniejsze białka, pełniąc tym samym funkcje antyoksydacyjne. W osoczu krwi takim białkiem jest albumina, której nasz organizm może wytworzyć w ciągu doby nawet aż 3 gramy. Analogiczną rolę w przewodzie pokarmowym oraz w innych przewodach ciała mogą pełnić białka śluzu. Trzecią linię obrony, zwaną również „fazą ostatniej szansy”, stanowią różne mechanizmy naprawcze oraz usuwające skutki reakcji RFT z biomolekułami. Gdy nasze mechanizmy obronne zawodzą, dochodzi do specyficznego stanu w komórkach, zwanego stresem oksydacyjnym, który polega za zaburzeniu równowagi pomiędzy antyoksydantami a oksydantami, w kierunku reakcji utleniania.

Równowaga jest najważniejsza, czyli stres pod kontrolą

Stres o jakim zazwyczaj przywykliśmy myśleć nijak ma się do stresu, jaki czasami muszą przeżywać komórki naszego organizmu. W zależności od rodzaju drastycznych zmian w warunkach zewnętrznych, może wystąpić stres: termiczny, chemiczny, osmotyczny, mechaniczny, oraz ten który nas w tym momencie najbardziej interesuje, czyli stres oksydacyjny. Nasze komórki na szczęście nie pozostają bierne. W odpowiedzi na stres następuje zatrzymanie ekspresji (represja) niepotrzebnych w tym momencie genów i indukcja za pomocą czynników transkrypcyjnych swoistych mechanizmów obronnych i naprawczych. Przykładowo, u drożdży piekarniczych (Saccharomyces cerevisiae) ogólna reakcja na stres wiąże się ze zmianą aktywności około 14% genów. Te zaś, które są odpowiedzialne za cykl komórkowy oraz procesy metaboliczne, podlegają represji. Jest to ewolucyjny mechanizm przetrwania, polegający na przeznaczeniu wydatków energetycznych komórki na obronę przed stresem, by przetrwała ona do czasu, gdy on już ustąpi. Jednym z wielu mechanizmów obronnych jest wzmożona ekspresja enzymów obrony antyoksydacyjnej oraz antyoksydantów drobnocząsteczkowych. Wzmacniają się więc wtedy nasze systemy obronne. W warunkach homeostazy istnieje w komórkach dynamiczna równowaga pomiędzy wytwarzaniem RFT a szybkością ich zaniku. Ale co się dzieje, gdy obrona sobie nie radzi? Reaktywne formy tlenu, gdy tylko im na to pozwolić, mogą poczynić w komórkach wielkie spustoszenie. Doprowadzają m.in. do uszkodzeń DNA, peroksydacji lipidów, uszkodzeń białek i cukrów. Przejawia się to np. pozbawieniem erytrocytów odkształcalności, przez co nie mogą się przecisnąć przez naczynia włosowate. RFT biorą również udział w degradacji kolagenu oraz w procesie apoptozy. A to tylko kilka spośród wielu negatywnych ich oddziaływań. Ale o tym na pewno czytaliście już wiele razy...

Antyoksydanty VS Reaktywne Formy Tlenu

Nawet na pozór proste i zdrowe czynności również mogą wpływać negatywnie na naszą obronę antyoksydacyjną, a wręcz doprowadzać do stresu oksydacyjnego. Podczas intensywnego wysiłku (np. trening wytrzymałościowy) dochodzi do uszkodzeń mięśni, peroksydacji lipidów oraz do częściowego zużycia antyoksydantów. Związane jest to ze zwiększonym wytwarzaniem anionorodnika ponadtlenkowego oraz nadtlenku wodoru, czego przyczyną jest jak się zapewne już domyślacie - zwiększenie tempa oddychania (więcej wdechów > więcej tlenu > więcej RFT). Prowadzi to nieuchronnie do stresu oksydacyjnego. A więc sport to zdrowie, dopóki o wolnych rodnikach człowiek się nie dowie (joł!). 

Podczas długotrwałego wysiłku wzrasta też ilość uszkodzeń DNA, co jest niebezpieczne szczególnie dla mięśni, gdyż stężenie antyoksydantów i aktywność enzymów antyoksydacyjnych są tam stosunkowo niskie. Lepiej w takim razie siedzieć na tyłku i nic nie robić? Niestety też nie. W unieruchomionych kończynach, następuje zanik mięśni, czemu również towarzyszy stres oksydacyjny. Pojawia się on również wtedy w kończynach, gdy przez długi czas siedzimy lub stoimy. Nie popadajmy zatem w skrajności i trzymajmy się horacjańskiego złotego środka. Jak widać, tę zasadę możemy odnieść do wielu aspektów naszego życia.

Wolne rodniki a choroby

Każde osłabienie obrony antyoksydacyjnej może mieć poważne konsekwencje dla organizmu. Reaktywne formy tlenu biorą bezpośredni lub pośredni udział w patogenezie wielu chorób (m.in.: miażdżycy, choroby Alzheimera, reumatoidalnego zapalenia stawów, etc.). Indukując mutacje w genomie, odpowiadają również za transformacje nowotworowe. Ale mutacje mogą zajść również w genach kodujących enzymy naszej obrony przed RFT. Co wtedy? Mogą pojawić się wtedy niektóre schorzenia, takie jak choroba Parkinsona, albo rodzinna forma stwardnienia zanikowego bocznego (fALS), która związana jest z degeneracją motoneuronów rdzenia kręgowego oraz neuronów kory ruchowej (na pewno kojarzycie Stephena Hawkinga, który choruje na ALS). Choroby te mają swą przyczynę w mutacjach genu kodującego dobrze nam już znaną cytoplazmatyczną dysmutazę ponadtlenkową (Cu,ZnSOD), która albo nie spełnia swojej funkcji w ogóle, albo ma obniżoną aktywność. Ale nie tylko zmniejszenie aktywności tego enzymu może być tragiczne dla naszego organizmu. Również zwiększona aktywność może przynieść nieoczekiwanie negatywne skutki. Pamiętajmy, że w wyniku reakcji dysmutacji anionorodnika ponadtlenkowego powstaje inna reaktywna forma tlenu – nadtlenek wodoru. Gen kodujący Cu,ZnSOD, znajduje się na 21. chromosomie. Jak myślicie, co się stanie, gdy urodzi się dziecko z dodatkowym 21. chromosomem? Otóż, gdy dojdzie do trisomii 21 (zespół Downa, mongolizm), następuje wzrost ekspresji tego enzymu o jakieś 50%, co pociąga za sobą z kolei zwiększoną produkcję nadtlenku wodoru. Zresztą, również sama Cu,ZnSOD w nadmiarze może mieć prooksydacyjne skłonności. Osoby z zespołem Downa cierpią więc na przewlekły stres oksydacyjny, co skutkuje m.in.: częstszym i szybszym występowaniem wielu chorób wieku podeszłego, upośledzeniem umysłowym, częstszym nowotworzeniem oraz krótszym czasem życia poszczególnych komórek, a w efekcie końcowym - całego organizmu.

Prowadzono badania nad suplementacją antyoksydacyjną dla osób z zespołem Downa, ale raczej z marnym skutkiem. Po pierwsze trudno dobrać odpowiednią ich dawkę, a po drugie nie ma sposobu dostarczyć ich do wszystkich (większości) komórek.

Wolnorodnikowa Teoria Starzenia Się

Jest to jedna z kilku ważniejszych teorii, próbujących wyjaśnić proces, który frapuje ludzi od lat. Oprócz niej, wyróżnić można jeszcze teorię: telomerową, tempa życia, jednorazowego ciała oraz starzenia replikacyjnego. Wszystkie ciekawe i zastanawiające. Naprawdę warto o nich poczytać! Zajmijmy się jednak tą wolnorodnikową...

Sformułował ją w 1956 roku Denham Harman. Mówiąc ogólnikowo i nie wdając się w zbędne szczegóły (póki co), głosi ona, że proces starzenia się organizmów polega na gromadzeniu się w ich komórkach uszkodzeńwywołanych przez RFT. Późniejsze lata obfitowały w badania nad antyoksydantami drobnocząsteczkowymi, jakoby to one miały w większych ilościach przedłużać życie (skoro „zmiatają” RFT). No i przedłużały, ale średnią długość życia organizmów modelowych, nie zaś tę maksymalną, która jest lepszą miarą starzenia się organizmu. Podobnym niewypałem okazały się doświadczenia z nadekspresją enzymów obrony antyoksydacyjnej u różnych organizmów. Czy więc te negatywne wyniki obalają teorię wolnorodnikowego starzenia się? Według jej zwolenników – wcale nie. Po prostu naukowcy podeszli do tego nie od tej strony, co trzeba.

Jedyną skuteczną, jak do tej pory, metodą zwiększania maksymalnej długości życia ssaków jest restrykcja kaloryczna. Polega ona na podawaniu zwierzętom (testy były przeprowadzane głównie na szczurach) pełnowartościowych posiłków, jednak poniżej minimalnej wartości zapotrzebowania energetycznego organizmu. Czyli mówiąc prościej – kontrolowane głodzenie! Według zwolenników wolnorodnikowej teorii starzenia się, restrykcja kaloryczna, obniżając tempo metabolizmu, jednocześnie zmniejsza szybkość wytwarzania reaktywnych form tlenu w organizmach. A mniej RFT, to mniej uszkodzeń i dłuższe życie...

Długoterminowe badania na małpach są w toku, ale póki co zdają się potwierdzać pozytywne aspekty restrykcji kalorycznej – po kilkunastu latach widać spowolnienie zmian charakterystycznych dla procesu starzenia się rezusów (Macaca mulatta). Ponieważ jednak małpy żyją po kilkadziesiąt lat, nadal czekamy na wyniki dotyczące maksymalnej długości życia. W przypadku człowieka, dwuletnie badania wpływu m.in. restrykcji kalorycznej na organizm 8 osób podczas eksperymentu „Biosphere 2” przeprowadzonego przez University of Arizona, oraz inne 12-tygodniowe badanie na 24 osobach w Holandii, wykazały u uczestników spadek masy ciała, obniżenie ciśnienia krwi oraz spadek poziomu cholesterolu i lipidów.

Przyspieszone starzenie się widać chociażby we wspomnianym już zespole Downa, gdzie często dochodzi do stresu oksydacyjnego, większych uszkodzeń w komórkach i szybszym ich obumieraniu, na skutek działania właśnie RFT. Zwolennikom omawianej teorii starzenia się przychodzi z pomocą również hormeza. Termin ten określa pewne zjawisko, polegające na pozytywnym wpływie niskich dawek danego czynnika, który w wysokich dawkach jest szkodliwy. Z tego właśnie powodu inhalacje i kąpiele w wodach radonowych, wywierają pozytywne skutki u osób cierpiących na choroby związane z podeszłym wiekiem.

Hormeza radiacyjna, związana z małymi dawkami promieniowania jonizującego, powoduje mały stres oksydacyjny, który indukuje korzystną reakcję przystosowawczą, polegającą na biosyntezie enzymów obrony antyoksydacyjnej oraz antyoksydantów drobnocząsteczkowych, jak również zwiększenie intensywności mechanizmów naprawczych. Dzięki temu komórka może przetrwać narażenie na znacznie większy stres oksydacyjny. Podobnie zresztą sprawa wygląda z innymi rodzajami stresów (np. termicznym). Co więcej, niektóre rodzaje odpowiedzi komórek na dany rodzaj stresora, mogą działać synergicznie, czyli uodparniać komórkę na większą dawkę stresora również innego rodzaju.

Przy okazji tej teorii nie sposób nie wspomnieć o organellach, od których w dużej mierze zależy śmierć komórki. Mitochondria w dużym stopniu narażone są na uszkodzenia oksydacyjne, a szczególnie ich DNA (tzw. mtDNA), ze względu chociażby na to, że nie jest związane z białkami histonowymi, które mogłyby go chronić. Poza tym ma ograniczone (słabsze) mechanizmy naprawcze, większą gęstość informacji (geny nie posiadają intronów). A co najważniejsze, znajduje się blisko głównego źródła RFT w komórce. RFT oraz stres oksydacyjny, często prowadzą do inicjacji apoptozy (której podstawowe mechanizmy Tomek Wam świetnie wyjaśnił!), czyli jakby na to nie patrzeć, wcześniejszej śmierci komórki, która niekoniecznie jest niezastąpiona.

Rola reaktywnych form tlenu w procesie apoptozy ma dwojaki charakter. Z jednej strony mogą być sygnałami bezpośrednio ją inicjującymi. Ewentualnie mogą powodować uszkodzenia wewnątrzkomórkowe, które będą ją inicjować. Z drugiej zaś strony, mogą być egzekutorami tejże apoptozy. Okazuje się, że również antyoksydanty mają wpływ na proces apoptozy. Wielofunkcyjny enzym obrony antyoksydacyjnej – tioredoksyna, działa hamująco na apoptozę, wiążąc się z „kinazą 1 sygnalizacji apoptozy” (ASK1), tworząc nieaktywny kompleks ASK1-tioredoksyna. Kompleks ten jest w pewnym sensie czujnikiem redoks komórki. Zwiększenie stężenia RFT, powoduje oddysocjowanie tioredoksyny i aktywację ASK1.

Coraz częściej pojawiają się opinie, że RFT nie odgrywają głównej i najważniejszej roli w procesie starzenia się, jednakże w dużym stopniu wpływają na ten proces. Obecnie gerontolodzy (badacze zajmujący się procesem starzenia) próbują połączyć ze sobą wszystkie teorie lub chociażby wycisnąć z nich to, co najlepsze, ponieważ każda ma coś do zaoferowania. Nie pierwszy raz okazuje się zresztą, że nic nie jest takie proste na jakie wyglądało na początku i związane jest z wieloma innymi czynnikami. Czeka nas na pewno jeszcze wiele odkryć w tej materii, gdyż perspektywa dłuższego życia zawsze będzie przykuwała uwagę badaczy i sponsorów.

Jak wykorzystać wroga?

Podczas wybuchu oddechowego dzieją się dantejskie sceny ;)

Skoro i tak jesteśmy skazani na reaktywne formy tlenu, głupio byłoby nie skorzystać z ich właściwości. Robią to chociażby komórki naszego układu odpornościowego, dzięki mechanizmowi zwanemu „wybuchem oddechowym”, który związany jest z aktywnością enzymu - oksydazy NAD(P)H. Mechanizm ten z oddychaniem nie ma nic wspólnego, aczkolwiek w wybuchem może trochę. Nazwę swą zyskał, gdy naukowcy odkryli zwiększone zużyciu tlenu podczas aktywacji komórek fagocytarnych i nie wiedzieli jeszcze w jakim celu one go tyle zużywają. Okazało się, że tlen potrzebny jest im do produkcji RFT, których używają jako broni przeciw obcym cząsteczkom (przeważnie bakteriom, ale również w procesach zapalnych). Pobudzony neutrofil potrafi wyprodukować 3,2 mln cząsteczek anionorodnika ponadtlenkowego i 3,6 mln cząsteczek nadtlenku wodoru - w ciągu sekundy! Lepiej więc z nimi nie zadzierać. Odkryto, że szczury (Rattus sp.) dzięki wybuchowi oddechowemu, zyskują odporność na powtórne zakażenie motylicą wątrobową. My nie mamy niestety tak efektywnych mechanizmów efektorowych, które by zwalczały pasożyty. A szkoda...

Może się to niektórym wydawać dziwne, ale również rośliny zdolne są do wybuchu oddechowego. Ponieważ jednak nie mają układu immunologicznego, jak ssaki i armii ruchliwych komórek uzbrojonych po zęby w RFT oraz innych mechanizmów związanych z tym rodzajem odporności, muszą sobie radzić w inny sposób. Ich obrona jest bardziej bierna i polega na zamieraniu komórek, które weszły w kontakt z patogenem, wraz z komórkami z nimi sąsiadującymi (reakcja nadwrażliwości) lub na aktywacji mechanizmów obronnych w niezaatakowanych jeszcze częściach roślinnych (nabyta odporność systemowa). W obu reakcjach uczestniczą RFT. Pierwsza reakcja podobna jest do procesu apoptozy, druga zaś polega na wytwarzaniu w komórkach kwasu salicylowego, który wiążąc się z katalazą inaktywuje ją, przez co zwiększa się stężenie nadtlenku wodoru. Efekt ten jest specyficzny jedynie dla katalaz roślinnych.

W ciekawy sposób reaktywne formy tlenu do obrony wykorzystuje pewien chrząszcz z rodziny biegaczowatych, rodzaju strzel (Brachinus sp.). W sytuacji zagrożenia tryska w napastnika żrącą cieczą o temperaturze bliskiej 100 stopni Celsjusza. Gromadzi on w odwłoku w specjalnym woreczku mieszaninę, składającą się z nadtlenku wodoru (stężenie 25%, prawie perhydrol) oraz hydrochinonu (stężenie 10%). W sytuacji zagrożenia roztwór ten wydostaje się z woreczka do komory w odwłoku, w której znajduje się katalaza oraz peroksydazy. W wyniku silne egzotermicznej reakcji utleniania hydrochinonu do chinonu, chrząszcz ten zyskuje niesamowicie silną broń, która wręcz wybucha napastnikowi w twarz. W tym czasie, gdy totalnie zaskoczony napastnik próbuje dojść do siebie, strzel może sobie spokojnie uciec.

Strzel bombardier (Brachinus explodens) i jego broń

Jednoelektronowemu utlenieniu mogą ulegać również ksenobiotyki (substancje obce dla organizmu), takie jak na przykład niektóre składniki pożywienia, czy leki, podczas zupełnie pospolitych procesów metabolicznych. A jak już przy lekach jesteśmy, podstawową zasadą działania niektórych z nich jest wręcz wytwarzanie w organizmie reaktywnych form tlenu lub azotu. 

Przykładem może być lek na malarię. Powoduje on przyspieszoną degradację (lizę) erytrocytów, tak aby zarodziec malarii nie miał na tyle czasu, by się w nich rozwinąć. Te zaatakowane czerwone krwinki szybciej się rozpadają, gdyż są już bardziej osłabione od zdrowych komórek przez zarodziec i w krótszym czasie dochodzi w nich do stresu oksydacyjnego, a następnie apoptozy. Do innych leków indukujących wolne rodniki w organizmie należą niektóre leki przeciwnowotworowe, np. bleomycyna, mitomycyna C, czy antracykliny. Podobnie sprawa wygląda z środkami ochrony roślin (fungicydy, insektycydy, herbicydy) - mechanizm działania wielu z nich również opiera się na wytwarzaniu RFT.

Jak już wspomnieliśmy wcześniej, stres oksydacyjny może być również fizjologicznym mediatorem apoptozy. Co to może oznaczać dla organizmów? Odgrywa on rolę na przykład podczas przeobrażenia kijanki w żabę (Rana rugosa). Wrasta wtedy aktywność Cu,ZnSOD w tkankach ogona, a obniża się aktywność katalazy. Prowadzi to do wzrostu stężenia nadtlenku wodoru, następnie stresu oksydacyjnego i apoptozy komórek ogona. W tkankach innych narządów żaby nie obserwuje się takich zmian. Analogiczny mechanizm może występować przy przeobrażaniu owadów z form larwalnych w imago (postać dorosłą). Dochodzi wtedy bowiem do apoptozy prawie wszystkich komórek, za wyjątkiem dysków imaginalnych, których komórki macierzyste produkują komórki ciała dorosłego już owada.

Czy potrzebujemy suplementacji antyoksydacyjnej?

Oczywiście, że potrzebujemy! Musimy uzupełniać braki naszych głównych antyoksydantów drobnocząsteczkowych fazy hydrofilowej, czyli rozpuszczalne w wodzie (glutation, askorbinian, cysteina, kwas moczowy, kreatynina, itp.) oraz rozpuszczalnych w tłuszczach (witamina E, bilirubina, koenzym Q, retinol, karotenoidy, ksantofile, itp.), by mogły nas skutecznie chronić przed stresem oksydacyjnym i apoptozą komórek. Wprawdzie np. glutation (tripeptyd: gamma-glutamylocysteinyloglicyna, GSH) nasze komórki mogą sobie same wyprodukować, ale z witaminą C (askorbinianem) jest już inna bajka. W toku ewolucji utraciliśmy końcowy enzym szlaku jego biosyntezy i musimy niestety pobierać askorbinian wraz z pożywieniem. 

Nie martwcie się... nietoperze, świnki morskie i wszystkie naczelne oraz większość ssaków - również ma podobny problem, jak my. Wprawdzie askorbinian nie pomaga jakoś specjalnie w walce z wirusami przeziębienia i grypy, jak sugerują reklamy, ale mimo to jest jednym z najważniejszych antyoksydantów płynów wewnątrz- i pozakomórkowych. Więc to chyba dobry argument, żeby go przyjmować pod różną postacią? Niezależnie od upodobań kulinarnych, każdy znajdzie dla siebie coś dobrego, co mu pomoże w obronie antyoksydacyjnej. Oczywistym ich źródłem są warzywa i owoce. Ale ponieważ o upodobaniach mowa, warto wspomnieć o winie, czekoladzie oraz kawie, które są znakomitymi źródłami egzogennych antyoksydantów. Naukowcy [Waterhouse i wsp., 1996] pokusili się nawet o pewne przykładowe zestawienie ilościowe: 30 gram czekolady, filiżanka gorącej czekolady lub 18 gram kakao ma taką samą aktywność przeciwutleniającą jak 100 ml czerwonego wina, zaś duża 200-gramowa tabliczka czekolady jest jako przeciwutleniacz w pewnym przybliżeniu równoważna całej butelce czerwonego wina.

Ale... co za dużo to niezdrowo. Dosłownie! W zbyt dużych ilościach niektóre antyoksydanty mają działanie również prooksydacyjne. Najgorsza dla organizmu wydaje się być hiperwitaminoza antyoksydantów rozpuszczalnych w tłuszczach. Alfa-tokoferol (witamina E) hamuje kinazę białkową C mięśni gładkich i proliferację (namnażanie, podziały) komórek. Nadmiar witaminy E może upośledzać również przeciwbakteryjny mechanizm obronny fagocytów oparty na wytwarzaniu RFT (czyli wybuch oddechowy).

Nadmiar witaminy A może hamować zaś osteogenezę, stymulować resorpcję kości, a ponadto może powodować uszkodzenia wątroby. Najbezpieczniej uzupełniać więc niedobory antyoksydantów witaminą C, szczególnie jeśli ktoś pali papierosy lub często poddaje swe ciało intensywnemu wysiłkowi fizycznemu. Pamiętajmy, że nasz organizm stara się utrzymać homeostazę prooksydacyjno-antyoksydacyjną również w zakresie warunków redoks. Więc gdy przez dłuższy czas dostarczamy dużo antyoksydantów z pokarmem (egzogennych), to organizm ogranicza produkcję własnych. No bo po co miałby mieć szkodliwy nadmiar?

Wolny rodnik przyłapany na kradzieży elektronu

A tak na koniec...

Zastanawiałem się, jak podsumować cały tekst i w rezultacie nie wymyśliłem nic mądrego. Okazuje się bowiem, że czasami reaktywne formy tlenu nie są takie złe. Nie zawsze również antyoksydanty są takie dobre. Czy świat staje więc na głowie? Niech poniższy cytat będzie odpowiedzią na to pytanie, podsumowaniem oraz refleksją:

„Najprostszy człowiek, to zawsze jeszcze bardzo skomplikowana istota.” (Marie von Ebner-Eschenbach).

Pamiętacie porównanie do lasu tropikalnego z początku tekstu? No to teraz widzicie malutki kawałeczek prawdziwej dżungli. Problem z reaktywnymi formami tlenu polega na ich interdyscyplinarności. Po trochu dotykają wielu poddziedzin biologii, chemii, fizyki oraz medycyny. Temat więc jest niesamowicie obszerny. O wielu istotnych i ciekawych rzeczach nie napisałem wcale, bo nie wydawało mi się to konieczne. Niektóre tylko zasygnalizowałem. Niektóre przeoczyłem. A części nie napisałem, bo po prostu ich nie do końca rozumiem. Ale jeśli coś Was zaciekawiło, mogę rozwinąć temat w miarę swojej wiedzy i dostępnej literatury ;)

Zagadka!

Centrum aktywne dysmutazy ponadtlenkowej (Cu,ZnSOD), które odpowiedzialne jest za jej wysoką skuteczność, zajmuje 0,1% powierzchni enzymu. Natomiast szybkość reakcji dysproporcjonowania anionorodnika ponadtlenkowego jest tak duża, jakby zajmowało 10% powierzchni. Dlaczego? Jaki mechanizm może się za tym kryć?

Autor: Poyu

Pisząc tekst, korzystałem przede wszystkim z największego dostępnego kompendium wiedzy nt. RFT:

G. Bartosz; „Druga Twarz Tlenu. Wolne rodniki w przyrodzie”; wyd. PWN; 2008

Pamiętajcie o naszym zaprzyjaźnionym Antykwariacie!

Zachęcam do komentowania!  Zapraszam również na naszą stronę na Facebook!  

Fotografii cykl 3.

Ostatnio przeglądałem posty jakie pojawiły się przez ostatni rok na blogu. Trafiłem na zapomniany cykl fotografii. Była już astronomia, były mikroorganizmy, więc teraz czas na coś związanego z chemią. Mam nadzieje, że się spodoba, ponieważ tym razem zapraszam Was w świat atomów. 

Link: zdjęcie przedstawia atomy platyny (Pt). Zdjęcie zostało zrobione
za pomocą skaningowego mikroskopu tunelowego. 

Link: zdjęcie przedstawia około 500 atomów niobu (Nb) i selenu (Se).
Zdjęcie zostało zrobione za pomocą skaningowego mikroskopu tunelowego.

Link: Pierwsze zdjęcie przedstawiające cień atomu iterbu (Yb). 

Link: Po raz pierwszy sfotografowane pojedyncze molekuły. Na zdjęciu zdjęcie cząsteczki pentacenu.

Link: napis wykonany za pomocą 35 atomów ksenonu (Xe) przez firmę IBM.

Link: Oskar za najlepszy krótkometrażowy film trafia do naukowców ze Szwecji. Zdjęcie prezentuje klatkę z krótkiego filmiku ukazującego pierwszy raz w historii sfilmowany ruch elektronu. Jest to pierwszy obraz elektronu jaki zrobiono. 

Link: Zdjęcie i wizualizacja cząsteczki heksabenzokarbonenu. 

Pamiętajcie o naszym zaprzyjaźnionym Antykwariacie! 

Samobójstwo w świecie komórek- apoptoza.

W obliczu zerwania między Koreą Północną i Południową traktatu o nieagresji i zapowiadającej się, nieuniknionej drugiej wojny koreańskiej w powietrzu zawisł mi w pokoju temat śmierci. Stwierdziłem, że śmierć sama w sobie jest bardzo ciekawa i dziwna, ale jeszcze dziwniejsza robi się na poziomie komórki. Chciałbym wam przybliżyć tą tematykę, ponieważ jest ona bardzo dziwaczna. Domyślam się, że mało ludzi zastanawiało się nad tym czy komórka może umrzeć, albo czy jej pojedyncze elementy trafiają na śmietnik. W sumie, zapewne mało ludzi zastanawiało się czym w ogóle jest śmierć, której definicja jest tak niejasna (w sumie nie istnieje) jak (nie)definicja życia. Zanim przejdę do sedna sprawy, spróbujmy na potrzeby tego artykułu zdefiniować sobie śmierć, a przy okazji zobaczymy i przekonamy się, że nie jest to takie łatwe.

W dawniejszych czasach za śmierć uważano moment, w którym osoba nie wykazywała się czynnością oddechową, ani krążeniową. Wraz z rozwojem medycyny okazało się, że mimo tego, że człowiek sam nie jest w stanie oddychać, ani jego serce samo z siebie nie bije, za pomocą maszyn można robić to za niego- oczywiście definicja śmierci musiała się zmienić. Uznano więc, że za śmierć człowieka uznaje się moment w którym następuje śmierć mózgu. Jest to dość nieprecyzyjne pojęcie, bo niby jak je rozumieć? Czy w jednej chwili zanika tylko aktywność chemiczna między synapsami, czy w momencie umierają wszystkie komórki nerwowe? Ponieważ udało się dojść do wniosku, że śmierć mózgu nie oznacza śmierci jego komórek, uznano, że „stan” śmierci oznacza śmierć pnia mózgu. Dalej definicja jest niejasna, ponieważ śmierć pnia mózgu też nie oznacza, że wszystkie jego komórki w tej samej chwili przestają pracować. Obecnie uznaje się, że śmierć pnia mózgu i mózgu to moment w którym nie są one w  stanie podtrzymywać ciała przy życiu, nie reagują na żadne bodźce. Prościej niż ułożenie definicji śmierci jest podanie jej objawów tj. ustanie krążenia, ustanie oddychania, ochłodzenie skóry, brak reakcji na bodźce, bladość ciała, oraz inne symptomy, które definitywnie świadczą o „martwości” osobnika (wcześniejsze nie są jednoznaczne z byciem martwym) tj. plamy opadowe, wysychanie pośmiertne rogówki, gnicie. Wniosek z tego taki, że gdy zobaczysz człowieka, który nie oddycha i nie reaguje na bodźce, to nie możesz być pewny, czy on żyje czy nie, ale gdy zobaczysz u niego plamy opadowe, albo wyschniętą rogówkę- możesz być pewny, że jemu już nic nie pomoże.

Jak to się ma do śmierci komórki? Nijak. Patrząc na komórkę raczej ciężko u niej stwierdzić braku oddechu, braku krążenia, plamy opadowej czy bladości ciała. Trzeba szukać dalej. Czy śmierć komórki jest śmiercią, czy też samobójstwem. Wszystko wskazuje na to, że komórki jeśli nie są zabijane, to same się zabijają.

Apoptoza, bo o tym mowa, jest planowaną, zaprogramowaną śmiercią komórki. Gdy komórka „dojdzie do wniosku” że jest już zbędna, albo, że na jej miejsce powinny wejść inne komórki, „otwiera” ona odpowiedni „program” i po prostu sama się unicestwia, bez szkody dla organizmu. Chciałbym przyjrzeć się temu zjawisku i jego mechanizmom, które są bardzo ciekawe i zawiłe.

Proces samobójstwa z perspektywy komórki jest skomplikowany i wymagający integracji wielu genów, białek i procesów. Proces z uwagi na jego charakter jest bardzo endoergiczny, a czas potrzebny na całkowite unicestwienie komórki wynosi od kilku godzin do nawet kilku dni. Na początku przyjrzyjmy się temu co dzieje się z poszczególnymi elementami komórki w momencie zadecydowania o samobójstwie. Później przyjrzymy się dogłębniejszym mechanizmom samego procesu.

W momencie, gdy komórka poddaje się eutanazji zaczyna się obkurczać i traci kontakt z otaczającymi ją komórkami. W końcowym etapie, gdy z komórki pozostają jedynie resztki, komórki sąsiednie wchłaniają je. Błona komórki zachowuje swoją integralność, ale zaczyna się fragmentować, co prowadzi do powolnego dzielenia komórki na ciałka apoptyczne. Organelle komórkowe nie ulegają istotnym zmianom. Ich cytoplazma obkurcza się- prowadzi to do odwodnienia. W jądrze komórkowym następuje kondensacja chromatyny oraz jej fragmentacja na mniejsze kawałki. Mitochondria pęcznieją i zanika ich potencjał błonowy. Jeśli chodzi o lizosomy nie ulegają one zmianom. Białka tj. kinazy białkowe i fosfatazy zaczynają się aktywować. Obok nich do „akcji” włączają się również kaspazy, nukleazy i kalpainy. Atakują one inne białka i prowadzą je do dezintegracji i proteolizy.

Schemat indukcji apoptozy. 

Jak komórka podejmuje decyzję, że czas ze sobą skończyć ? Jednym ze szlaków zapoczątkowującym proces apoptozy są receptory śmierci i ich ligandy. Receptory śmierci (DR- death receptors) są to białka transbłonowe, których struktura dzieli się na wewnątrzkomórkową, transbłonową i zewnątrzkomórkową. Przyjrzyjmy się dokładniejszej budowie DR. Ich część zewnątrzkomórkowa zawiera wiele reszt cysteiny, dzięki czemu możliwe jest rozpoznanie określonych, specyficznych ligandów. Część wewnątrz komórki posiada tzw. domenę śmierci (DD- death domain), czyli długą na około 80 reszt aminokwasowych sekwencję, która zostaje aktywowana w momencie przyłączenia odpowiedniego sygnału w części zewnątrzkomórkowej. W momencie przyłączenia do części zewnątrzkomórkowej odpowiedniego liganda, część wewnątrzkomórkowa zostaje aktywowana, dzięki czemu ona sama może aktywować odpowiednie białka tj. kaspazy, które uczestniczą w dalszej części procesu apoptozy.

Innym receptorem jest receptor Fas, glikoproteina. Receptor Fas aktywowany jest przez ligandy tj.  cytokina Fas-L. Po związaniu cytokiny, receptor ulega reakcji trimeryzacji i agreguję, co pozwala na wnikanie mu do cytoplazmy komórki. W momencie wniknięcia do cytoplazmy, ztrimeryzowany receptor w pewnym momencie spotyka białko FADD (białko adaptorowe), z którym wiąże się. Powstaje wtedy kompleks białkowy zawierający na jednym końcu domenę efektorową śmierci (DED), a na drugim końcu domenę śmierci. Dzięki powstaniu takiego kompleksu możliwe jest aktywowanie enzymów- kaspaz, przez domenę DED, która jest podobna do domeny DED w części białka prokaspazy-8.

Indukcja apoptozy z udziałem mitochondrium. 

Powyżej był opisany po krótcy proces indukcji apoptozy, przez czynniki zewnętrzne. Istnieje też szlak wewnętrzny. Pełnią w nim role głownie mitochondria, które w naturalnych warunkach utrzymują komórkę przy życiu. Stanowią one miejsce, w którym „zapadają” decyzję dotyczące indukcji sygnałów apoptycznych. Oczywiście mitochondria nie aktywują samobójstwa bezpodstawnie. Mitochondria są wrażliwe na czynniki takie jak wzrost stężenia reaktywnych form tlenu, stężenia jonów wapniowych, wzrost stężenia tlenku azotu, szok termiczny, różnego rodzaju toksyny i zaburzenia w procesie transportu elektronów.

W pierwszej kolejności, gdy mitochondrium „wyczuje” czynniki aktywujące śmiercionośny pogram, otwierają się megakanały mitochondrialne (PTP), które powstają na stykach wewnętrznej i zewnętrznej błony mitochondrium. Megakanały zbudowane są z wielu enzymów tj. kinaza keratynowa, heksokinaza, kinaza glicerylowa i inne. Po otwarciu kanałów, obniża się potencjał błony mitochondrialnej, co ogranicza produkcję ATP- uniwersalnego nośnika energii chemicznej. W tym samym czasie w macierzy mitochondrialnej wzrasta stężenie kationów wapniowych. Przez kanały z mitochondrium do cytoplazmy przedostaje się białko cytochrom c (które w mitochondrium pełni rolę transportera elektronów w szlaku elektronowych). Właśnie cytochrom c jest jednym z głównych sygnałów apoptycznych nadawanych przez mitochondria. Cytochrom c wiążę się w cytoplazmie z białkami BAX i BAK, które jako kompleksy wiążą się z innymi białkami adaptorowymi, a te agregują i „włączają” kaspazy.  Objaśnię jeszcze, dlaczego mitochondria pęcznieją, mimo, że powinny się kurczyć. Niektóre białka występujące w przestrzeni międzybłonowej mitochondrium są zbyt wielkie, aby mogły przejść swobodnie przez megakanały. W tym samym czasie zmiany stężeń jonów kationowych w macierzy mitochondrialnej (ich napływ do macierzy) związany jest z ciągłym napływem wody do wnętrza mitochondriów (zgodnie z prawami osmozy), co prowadzi do ich napęcznienia, a w konsekwencji do pękania ich błony. Trzeba dodać jeszcze, że wypływający do cytoplazmy cytochrom c łączący się z prokaspazami 9 tworzy duży kompleks białkowy nazwany apoptosomem. Proces ten wymaga użycia energii zmagazynowanej w wiązaniach makroergicznych ATP. Po uformowaniu kompleksu w jego obrębie dokonuje się aktywacja nieaktywnych dotąd białek kaspaz.

Ostatnim omówionym przeze mnie szlakiem indukującym proces apoptozy jest szlak wywołany stresem. Szukałem w kilku miejscach i nie znalazłem specyficznej nazwy dla tego szlaku, dlatego na potrzeby artykułu nazwę go „szlakiem siateczki śródplazmatycznej” (SSS), albo „szlakiem retikulum endoplazmatycznego” (SRE). W tym przypadku proces apoptozy zaczyna się w siateczce śródplazmatycznej na skutek poważnych zaburzeń homeostazy komórki. W wyniku stresu (bez udziału szlaku błonowego i mitochondrialnego) zaburzona zostaje gospodarka kationami wapnia, oraz gromadzeniem w siateczce śródplazmatycznej źle zsyntezowanych białek, albo białek, które uległy niepoprawnej obróbce posttranslacyjnej. Białka gromadzą się w strukturach retikulum, co prowadzi do tego, że występują w nadmiarze, a siateczka nie jest w stanie usuwać ich poza obręb komórki. Taka sytuacja aktywuje cząsteczki zymogenu- kaspazy-12 (cząsteczka zymogenu kaspazy-12 jest to nieaktywna cząsteczka enzymu, która w trakcie aktywacji staje się enzymem czynnym). Prawdopodobnie SSS/SRE są odpowiedzialne za chorobę Alzheimera.

Omówiliśmy po krótcy i bez wnikania w głębsze szczegóły trzy główne procesy prowadzące do rozpoczęcia procesu apoptozy- dla przypomnienia, omówiliśmy proces w którym receptory śmierci na powierzchni komórki wyłapują sygnały ze środowiska i przekazują je do wnętrza komórki, omówiliśmy proces, którego prowodyrami są mitochondria i omówiliśmy proces w którym apoptoza jest następstwem stresu.

Kaspaza 1

Jak pewnie zauważyliście, wszystkie procesy w gruncie rzeczy prowadzą do aktywacji pewnej specyficznej grupy białek- kaspaz, którym chciałbym się teraz dokładniej przyjrzeć. Są one białkami odpowiedzialnymi za realizację fazy wykonawczej procesu apoptozy. Kaspazy są białkami należącymi to proteaz cysteinowych. Co to oznacza? Proteazy jest to podklasa białek z klasy hydrolaz. Białka będące proteazami mają za zadanie katalizować reakcję proteolizy, czyli hydrolitycznego rozpadu wiązania peptydowego. Ogólnie kaspazy można podzielić na aktywatory cytokinin (nie związane z naszym tematem), inicjatory apoptozy i efektory apoptozy.

W zdrowej komórce, kaspazy syntezowane są jako proenzymy (zymogeny) czyli cząsteczki, które nie mają zdolności katalitycznej- są tak jakby uśpione. W wyniku aktywacji (na drodze jednej z trzech omówionych wcześniej szlaków) prokaspazy „budzą się”. Gdy są już w pełni aktywne rozpoczynają cięcie wszystkiego co się da- czyli tną inne białka na drobne fragmenty. Przy okazji aktywują jeszcze inne kaspazy, które tylko potęgują efekt rozkładu. Po aktywacji kaspaz następuje degradacja cytoszkieletu oraz innych struktur komórki. Pośrednio kaspazy odpowiadają za szatkowanie materiału genetycznego w jądrze.

W momencie aktywacji kaspaz na drodze jednego ze szlaków rozpoczyna się faza wykonawcza i faza zniszczenia. W tym miejscu zbiegają się wszystkie ścieżki aktywujące samobójstwo komórki. W momencie, gdy kaspazy inicjujące aktywują kaspazy wykonawcze, nie ma już szans na zaprzestanie procesu apoptozy. Czas aktywacji w zależności od komórki może wynosić od kilku minut do kilku godzin, ale po przekroczeniu tego magicznego punktu nie ma już niczego, co mogłoby zatrzymać kaspazy wykonawcze. W pierwszej kolejności kaspazy dobierają się do białek cytoszkieletu, białek otoczki jądrowej , białek odpowiedzialnych za upakowanie przestrzenne DNA i jego naprawę, oraz za białka odpowiedzialne za porządek podczas procesów mitozy. Musimy zwrócić uwagę na to, że dezintegracja białek cytoszkieletu jest procesem wybiórczym i kaspazy „oszczędzają” włókna aktyny F i G, dzięki czemu możliwe jest uformowanie się ciałek apoptycznych.

Niezależnie od zapoczątkowania apoptozy, w wyniku działalności kaspaz zostają otwarte megakanały mitochondrialne co dodatkowo potęguje i przyspiesza proces apoptozy. Na chwilę przed tym jak enzymy dobiorą się do rozdrabniania jądrowego DNA, zostaje posiatkowane DNA w mitochondriach. Podczas pęcznienia mitochondriów z ich wnętrza uwalnia się białko AIF, które migruje do jądra i rozpoczyna tam proces kondensacji  chromatyny i defragmentacji DNA.

Jak pewnie zauważyliście, jednym z powtarzających się motywów w wyżej wymienionych szlakach inicjacji apoptozy, są kationy wapniowe. Są one niezbędne do procesów aktywacji niektórych enzymów odpowiedzialnych za cięcie DNA, oraz indukują one geny związane z wykonaniem samobójstwa.

W takim stadium komórka zostaje praktycznie całkowicie rozdrobniona od środka. Większość jej białek zostaje zdefragmentowana, materiał genetyczny pocięty, większość struktur przestaje istnieć, a organelle „psują się”. Komórka w efekcie dzieli się na tzw. ciałka apoptyczne,  wypełnione resztkami, które zostają pochłonięte przez komórki otaczające miejsce samobójstwa.

Podczas pisania tekstu korzystałem z:

Cytobiochemia  L. Kłyszejko- Stefanowicz

Biochemia Stryer

Biologia  Villie

Strukturalne podstawy biologii komórki  W. Kilarski

Dokładniejsze omówienie białek o których ja nie pisałem w tekście można znaleźć pod linkiem: http://www.phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=454171

Pamiętajcie o naszym zaprzyjaźnionym Antykwariacie! 

Zachęcam do komentowania!  Zapraszam również na naszą stronę na Facebook!  

Po co lunatykom Księżyc?

Z wielką radością już drugi raz na łamach Atom For The World gościmy Poyu! Jak on sam o sobie mówi: "Mam niecałe 27 lat, z wykształcenia biolog eksperymentalny, interesuję się generalnie wszystkim co mnie otacza, ze szczególnym uwzględnieniem szeroko pojętej biologii i chemii. Hmm to chyba tyle :)"

Ja ze swojej strony nie będę przedłużał, a jedyne co powiem to to, że tekst jest naprawdę godny przeczytania i zachęcam do lektury ;D

Oczywiście przypominam, że ostatnim razem Poyu napisał genialny artykuł Za co mały ślimaczek mógłby być wdzięczny swojej matce? który dosłownie wywołał burzę odwiedzinową na blogu, oraz falę komentarzy na Wykop- dziwię się, że żadne komentarze nie pojawiły się tutaj na blogu. Liczę, że teraz ktoś wda się w dyskusję z autorem, bo jestem głęboko przekonany, że Poyu z chęcią odpowie na każde pytania ;) Nowszym artykułem Poyu, który pojawił się na blogu z okazji urodzin bloga znajdziecie pod adresem: Skazani na wolne rodniki. Zachęcam do komentowania!  Zapraszam również na naszą stronę na Facebook!

„Wielcy lunatycy nie potrzebują księżyca” (Stanisław Jerzy Lec)

Kiedyś wiązano nasiloną aktywność sennych wędrowców z fazami księżyca. Taki człowiek podczas pełni, zmieniać się miał w straszliwego i bezlitosnego... lunatyka. Z powodu braku dowodów potwierdzających księżycową tezę, powoli się z niej wycofano. Na tyle powoli, że nazwa się zdążyła jednak utrwalić w społeczeństwie. Obok niej, współwystępują jeszcze jej synonimiczne pochodne, takie jak: sennowłóctwo, czy somnambulizm. Chodzenie we śnie (ang. sleepwalking) jest od dawna znanym i jednocześnie bardzo tajemniczym oraz niezwykle fascynującym zjawiskiem, które spędza sen z powiek najbardziej żarliwym naukowcom. Mimo, iż istnieje wiele faktów, mitów, pseudo–przyczyn oraz hipotez na temat lunatyzmu, jego mechanizm do dziś pozostaje nieznany.

Kiedy dochodzi do lunatykowania?

Hipnogram
http://www.bangla.pl/foto/news/art92-foto1.jpg

Odpowiedź wydaje się prosta – wtedy gdy śpimy. Sen u osób dorosłych jest około 90–minutowym cyklem, w skład którego wchodzą dwie podstawowe fazy: non–REM (NREM) oraz REM (ang. Rapid EyeMovements – szybkie ruchy gałek ocznych), w której mamy marzenia senne. Ten pierwszy etap podzielony jest z kolei na 4 stadia (przez niektórych również nazywane fazami), różniące się między sobą przede wszystkim stopniem głębokości, czyli innymi słowy częstotliwością fal mózgowych. Dzięki badaniom polisomnograficznym, dowiedziono iż somnambulizm, jeśli występuje, jest to najczęściej trzecia lub czwarta faza NREM (snu głębokiego, wolnofalowego) w pierwszych godzinach od zaśnięcia. Można zarejestrować wtedy charakterystyczne fale mózgowe delta o najniższej częstotliwości (od około 0,5 do 3,5 Hz) oraz dużej amplitudzie, stąd nazwa dla tego okresu – sen wolnofalowy. Jest to ten czas w ciągu nocy, gdy już odpłynęliśmy swoją świadomością najdalej od rzeczywistości na jawie. A gdy już tam jesteśmy, możemy spotkać równie odjechane poglądy Zygmunta Freuda, który sugerował w 1907 roku, że istotą lunatyzmu jest pragnienie pójścia spać do miejsca, gdzie spaliśmy w dzieciństwie. A ponadto, że związane jest to ze spełnianiem naszych seksualnych marzeń...

A jak się to ma do dzisiejszej wiedzy na ten temat?

http://www.dw.de/image/0,,15956260_401,00.jpg

Diagnozę wyznacza się na podstawie kryteriów jednej z dwóch głównych klasyfikacji: Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD–10; WHO, 1992) oraz Klasyfikacji Zaburzeń Psychicznych Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (DSM–IV–TR; APA, 2000).

Obecnie uważa się, że somnambulizm jest rezultatem nieprawidłowego (niepełnego) wybudzania się ze snu głębokiego, podczas fazy NREM. Dzieje się to na skutek braku równowagi pomiędzy dwoma przeciwstawnymi mózgowymi mechanizmami, odpowiedzialnym za indukowanie snu i wybudzanie z niego. W porównaniu do osób z grupy kontrolnej, u somnambulików zaobserwowano o 25% mniejszą aktywność kory kojarzeniowej w przedniej części płata ciemieniowego (związanej z wybudzaniem) oraz zwiększoną aktywność w układach łączących wzgórze i zakręt obręczy, związanej z indukowaniem snu (przeciwdziałanie wybudzania). Zaburzenie to ma charakter nieorganiczny, co oznacza że jak na razie nie stwierdzono związku z jakimkolwiek uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego. Należy również do grupy zaburzeń o charakterze jakościowym (tzw. parasomni), charakteryzujących się występowaniem nieprawidłowych, epizodycznych lub okresowych zachowań podczas snu. Szczególnie często występuje u dzieci (15%), częściej u chłopców. Zazwyczaj zaczyna ustępować około 10 roku życia, zaś w okresie dojrzewania najczęściej ustaje całkowicie. U dzieci faza snu NREM jest znacznie wydłużona, w porównaniu do osób dorosłych. Nie można wykluczyć zatem, że z wiekiem, stopniowe ogólne spłycenie snu, powoduje również zanik lunatyzmu. Wśród osób dorosłych częstość występowania szacuje się na około 3%. Somnambulicznym epizodom towarzyszy często stan splątania świadomości, charakteryzujący się mamrotliwą mową, maskowym wyrazem twarzy oraz niską wrażliwością na bodźce z otoczenia. Percepcja jest w pewnym stopniu zaburzona, więc mimo celowości i skoordynowania działań podczas epizodów, wydają się być one w pewnym stopniu nieadekwatne do bodźców. Postrzeganie wzrokowe jest opóźnione, natomiast percepcja słuchowa oraz percepcja bólu, są w znacznym stopniu stłumione. Co ciekawe, w dużym stopniu zachowana jest orientacja przestrzenna, dzięki czemu somnambulik może przemieszczać się nawet na znaczne odległości. Może się to jednak skończyć dla niego tragicznie, ze względu owe zaburzenia percepcji.

Hipoteza serotoninowa

W 2005 roku wysnuto hipotezę, która miałaby wyjaśniać, w jaki sposób niedotlenienie mózgu, wywołane nocnymi zaburzeniami oddychania, miałoby prowadzić do somnambulizmu. Według autorów badania, główną rolę miałby odgrywać układ serotonergiczny mózgu, obejmujący struktury mózgowia odpowiedzialne za regulację stanu świadomości oraz wybudzania. Dowodem potwierdzającym ową hipotezę, miałaby być korelacja między częstością wyładowań neuronów serotonergicznych (ich depolaryzacji), a cyklem snu oraz czuwania. Wykazano bowiem, iż neurony te reagują na stężenia dwutlenku węgla we krwi. Prawdopodobny wydaje się więc scenariusz, że zaburzenia oddychania podwyższają poziom CO 2 we krwi, co z kolei pobudza układ serotonergiczny mózgu, którego aktywacja prowadzi do zaburzeń snu wolnofalowego, powodując w efekcie końcowych niepełne wybudzanie oraz złożoną aktywność motoryczną (nadzorowaną również przez ten układ), którą obserwuje się podczas epizodów somnambulicznych.

Hipoteza genetyczna (dziedziczna)

Interesujący był rezultat badań pewnej 4–pokoleniowej kaukaskiej rodziny, u kilku członków której stwierdzono występowanie lunatyzmu. Po analizie rodowodowej oraz genetycznej, ustalono iż zaburzenie to jawi się jako cecha dominująca o ograniczonej penetracji (częstości występowania). Badanie to, w pewnym uproszczeniu, polegało na pobraniu próbek śliny od 22 osób, wśród których było 9 somnambulików oraz 13 osób, u których tego nie stwierdzono. Przeprowadzono badania genetyczne, polegające na porównaniu poszczególnych polimorfizmów pojedynczych nukleotydów (ang. Single Nucleotide Polymorphism, w skrócie

SNP) z internetową bazą danych, dzięki czemu można było stwierdzić, w których rejonach genomu była większa zmienność genetyczna, której skutkiem mogłaby być np. obecność wadliwego wariantu danego genu (lub genów), ewentualnie zmiana struktury kodowanego białka, wpływająca na jego funkcję. Analiza wykazała 7 sąsiadujących ze sobą SNPs’ów na chromosomowym locus 20q12–q13.12, co jest dosyć rzadkie, a co było cechą wspólną osób lunatykujących w tej rodzinie. W zapisie locus: 20q12–q13.12, dwudziestka z przodu oznacza numer chromosomu, q – jego długie ramię, zaś dalsze cyfry odnoszą się do regionów na tym ramieniu. Wprawdzie jest to spory obszar, obejmujący 10 znanych genów oraz prawdopodobnie 18 kolejnych, których funkcji jeszcze nie znamy, ale i tak jest to duży krok naprzód. Pod warunkiem, jeśli SNPs’y te faktycznie mają związek z lunatyzmem. Z jednej strony potwierdziłoby się genetyczne podłoże tego zaburzenia, zaś z drugiej strony dalsze badania oraz identyfikacja genów, odpowiedzialnych za somnambulizm, przybliżyłyby naukowców do zrozumienia etiologii, późniejszej diagnostyki oraz odpowiedniego leczenia.

A co mają jakieś mutacje genetyczne do lunatykowania?

Może się okazać, że bardzo wiele. Poszczególne neurony w naszych mózgach wydzielają kombinację kilku neuroprzekaźników. To, czy następny neuron zostanie pobudzony, czy nie, zależy od tego jaki skład receptorów oraz ich budowę będzie miał. Poszczególne receptory odgrywają różną rolę w kontroli zachowania, zaś niektóre mutacje genetyczne oraz substancje psychoaktywne wywierają wpływ na dany receptor lub jego typ, co z kolei powoduje określone zmiany w zachowaniu. Być może zmiany genetyczne, które wykryto u kaukaskiej rodziny, wpływają właśnie w ten sposób na psychikę człowieka śpiącego, powodując somnambulizm? Są to jednak jak na razie tylko domysły.

Przeprowadzano również badania na znacznie większych próbach, które potwierdzały genetyczne podłoże somnambulizmu. W badaniu obejmującym 3000 par bliźniąt jednojajowych oraz dwujajowych, współczynnik zgodności występowania lunatyzmu pomiędzy rodzeństwem w okresie dziecięcym, wynosił odpowiednio: 0,55 oraz 0,35. Natomiast w wieku dorosłym, dla bliźniąt monozygotycznych wynosił już 0,32, a dla dizygotycznych 0,06. Gdzie „0” oznacza brak zgodności, zaś „1” pełną zgodność.

W niektórych badaniach obejmujących pojedyncze przypadki („case study”), zauważono że różne zaburzenia snu często współwystępują razem i są dziedziczone. Można by więc w pewnym uproszczeniu powiedzieć, że im więcej mamy w rodzinie osób z różnymi zaburzeniami snu, tym większe prawdopodobieństwo, że nasze dziecko będzie somnambulikiem. Ciekawe wydają się też ewentualne predyspozycje genetyczne. 35% somnambulików (w porównaniu do 15% z grupy kontrolnej) posiada allele genów: HLA–DQB1*05 oraz HLA–DQB1*04, kodujących białka MHC klasy II, odpowiedzialne za zgodność tkankową. Geny te znajdują się dla odmiany na chromosomie 6.

Lunatyzm VS inne czynniki

U niektórych osób ze sennowłóctwem zaobserwowano podwyższoną częstość występowania zaburzeń o charakterze lękowym oraz zaburzeń nastroju. Natomiast związek somnambulizmu z innymi zaburzeniami psychicznymi jest zbyt słabo udokumentowany. Stwierdzono za to istotnie zwiększoną częstość współwystępowania lunatyzmu oraz migrenowych bólów głowy wśród osób dorosłych oraz dzieci. Dodatnią korelację zauważono również w stosunku do: zaburzeń oddychania podczas snu, zespołu niespokojnych nóg, zespołu okresowych ruchów kończyn oraz zespołu bezdechu śródnocnego. Przypuszcza się, że współwystępowanie tych zaburzeń z somnambulizmem, przynajmniej częściowo związane jest ze wspólnymi patomechanizmami.

W innych jeszcze badaniach zauważono dodatnią korelację między występowaniem somnambulizmu, a zażywaniem narkotyków, stresem oraz niektórymi chorobami. Trudno jednak nazwać tę korelację związkiem przyczynowo–skutkowym, nie znając etiologii lunatyzmu. Przypuszczalnie jakiś wspólny mianownik jednak jest. Tym bardziej, że niektóre leki, zawierające m.in.: chlorowodorek tiorydazyny, wodzian chloralu, węglan litu, perfenazynę ...i kilka innych substancji, mogą wręcz nasilać lub wywoływać lunatykowanie.

Zaobserwowano również zwiększenie częstości występowania somnambulizmu podczas gorączki lub w wyniku deprywacji sennej.

Zależność różnych czynników z występowaniem lunatyzmu jest jednak bardziej złożona, niż się wydaje, o czym może świadczyć ogromna trudność wywołania epizodu somnambulicznego eksperymentalnie. Problemem badań nad somnambulizmem jest to, iż większość z nich jest typu: „studium przypadku”, lub jest przeprowadzana na zbyt małej próbie osób badanych. Ciężko więc poznać przyczyny tego zaburzenia, podczas gdy obejmuje ono stosunkowo niewielki odsetek populacji i gdy zazwyczaj nie występuje regularnie.

Jak zostać somnambulikiem kryminalistą?

Próbowano nawet zaklasyfikować somnambulizm do automatyzmów, co na pierwszy rzut oka wydaje się być zaskakujące i absurdalne. Ze względu na możliwość popełnienia zbrodni podczas lunatykowania, zapędzono się jednak moim zdaniem trochę za daleko, dzieląc popełnione przestępstwa na: „automatyzmy w stanie niepoczytalnym” (ang. „insane automatism”) oraz „automatyzmy w stanie poczytalnym” (ang. „non–insane automatism”), co mogłoby być przydatne później w sądzie. Osoba będąca na takim automatyzmie poczytalnym

byłaby uznana winną popełnionego czynu, zaś osoba na automatyzmie niepoczytalnym zostałaby uznana niewinną i skierowana do leczenia psychiatrycznego w oddziale zamkniętym. Oprócz zabójstwa podczas epizodu somnambulicznego, stwierdzono również takie czyny karalne, jak: napaść, gwałt oraz molestowanie seksualne. Można znaleźć również przykład kobiety, która uprawiała seks z nieznajomymi, co już nie jest karalne (no chyba, że brałaby jeszcze za to pieniądze). Czy to wszystko nie wydaje się trochę przerażające? Owszem. Raczej. Chyba. Ale...

Ciekawe, w jaki sposób stwierdzono/udowodniono przed sądem, że te osoby naprawdę lunatykowały, czy to nie byli przypadkiem po prostu nieźli cwaniacy. W jaki sposób lekarz sądowy – neurolog czy psycholog, mógł orzec z całą pewnością, że to był czyn popełniony podczas lunatykowania, skoro nadal tak mało wiadomo na ten temat? Uwierzono na słowo? Wykrywacz kłamstw?

Podczas różnych procesów sądowych, opierano się przede wszystkim na występowaniu tego zaburzenia u oskarżonego w przeszłości, jak również u członków jego rodziny, co jest dosyć naciągane. Trudno sobie jednak wyobrazić bardziej przekonujące dowody, przy obecnym stanie wiedzy na ten temat.

Jak można leczyć somnambulizm?

Leczenie jest bardzo zindywidualizowane i zależne od wieku pacjenta. Zalecana jest przede wszystkim higiena snu, polegająca na zasypianiu i wstawaniu o podobnych godzinach. Odradza się nadmiernego przebywania w łóżku, gdy się nie śpi. Po to, żeby kojarzyło nam się ono tylko ze snem i tylko do tego było przeznaczone. No... koniec końców, może nie tylko do tego... Wskazane jest również unikanie używek oraz innych środków psychoaktywnych. Trudne przypadki, czyli te zagrażające innym ludziom lub sobie, próbuje leczyć się farmakologicznie. Używa się do tego celu środków tłumiących sen wolnofalowy. Najczęściej są to benzodiazepiny (clonozepam, diazepam, triazolam, itp.) oraz trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (imipraminy, dezipraminy, klomipraminy, itp.). Stosuje się też inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny w mózgu. Jeśli macie dziecko, które często lunatykuje, oprócz higieny snu, można zastosować u niego metodę tzw. budzenia antycypacyjnego (ang. anticipatory awakenings), polegającą na uprzednim zanotowaniu orientacyjnego czasu występowania epizodów somnambulicznych, a później budzeniu dziecka około 15–30 minut przed jego spodziewanym wystąpieniem, po czym położenie je z powrotem spać. Na koniec należy upewnić się, czy dziecko zasnęło.

Lunatyzm okiem lunatyka

http://img.gawkerassets.com/img/17hjkqgfk38axjpg/xlarge.jpg

Na koniec opowiem Wam historię pewnego bliskiego mi somnambulika. Chodzenie we śnie już od dawna wzbudzało jego ciekawość. Nie tylko dlatego, że to jest to fenomen bardzo intrygujący i dotychczas niezbyt zrozumiany, lecz dlatego że sam od dziecka lunatykował. Mimo swoich 26 lat nadal zdarza mu się chodzić we śnie, choć już znacznie rzadziej, niż to było w dzieciństwie. Sennowłóctwo występuje u niego zaledwie kilka razy w roku, co ciekawe – zawsze w okresie zimowym. Przypuszczalnie odziedziczył to po ojcu, który czasami z uśmiechem na twarzy opowiadał, że w dzieciństwie zdarzało mu się wychodzić we śnie na podwórko i chodzić boso po śniegu, nadal się nie budząc...

Najciekawsze jest jednak poczucie „misji”, jaką ma się wtedy do wykonania. Budząc się w trakcie nadal wiedział, co miał do zrobienia w tej misji. Miał więc pewne wątpliwości, czytając prasowe doniesienia o rzekomych zbrodniach dokonanych podczas lunatykowania, gdy oskarżeni zarzekali się, że nic nie pamiętają. Na czym polega więc ta misja? Przykładowo, ma się wewnętrzny nakaz: wyniesienia kołdry do ubikacji, wystawienia poduszki za okno, wyjście z mieszkania i zadzwonienia dzwonkiem do drzwi, etc. Jest to więc

zaledwie kilka połączonych ze sobą prostych czynności. Wszystko odbywa się niczym działanie automatyczne (wyuczone), szybko, oraz bez jakiejkolwiek analizy działania, typu: „po co?”, „dlaczego?”.

Mówił, że najłatwiej wybudzić go właśnie takimi pytaniami. A wyglądało to ostatnim razem mniej więcej tak:

– Ej, dlaczego ugniatasz w dłoni tą czekoladę?!

– Bo muszę ją wymieszać z trawą

– Ale po co?!

– No jak po co? Po to żeby... yyyy... hmm... (konsternacja i wybudzenie)

Oprócz dezorientacji nie czuł podczas wybudzenia nic szczególnego, więc tylko śmiał się z mitów, jakoby miało to być dla niego tak wielce niebezpieczne, jak mawiali specjaliści. Z poruszaniem się również nie miał specjalnych problemów, bo gdy się ma otwarte oczy, to wtedy zazwyczaj wszystko dobrze widać. No chyba, że jest wtedy ciemno (jak to w nocy), wtedy po prostu chodził „na pamięć”.

Uwaga! Historia o lunatyku, mimo iż prawdziwa, przedstawiona jest przeze mnie jako ciekawostka i ma jedynie charakter dowodu anegdotycznego, więc trudno powiedzieć czy ma to przełożenie na większość somnambulików, czy tylko na ich część.

Reasumując...

Nie ma jak na razie dostatecznie uargumentowanych badaniami naukowymi dowodów na to, jaka jest dokładna przyczyna lunatyzmu. Wydaje się, iż jest to zaburzenie o wieloczynnikowej etiologii. Ale kto wie co przyniosą kolejne lata badań...

Autor tekstu: Poyu.

_________________________________________________________________________________

Literatura:

http://www.ptnd.pl/nd/nd00.php?id=243

http://en.efactory.pl/Somnambulism

http://www.ijpbs.net/vol-3/issue-1/bio/P%20-%202.pdf

http://www.sen-instytut.pl/klasyfikacja/parasomnie.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3030226/

http://www.kul.pl/files/1024/Roczniki_Psychologiczne/2010/1/RocznikiPsychologiczne_13_2010_Nr1_s155-175.pdf

http://www.ptnd.pl/nd/neurologia_40-69-78.pdf

„Biologiczne podstawy psychologii” – James W. Kalat

Zachęcam do komentowania!  Zapraszam również na naszą stronę na Facebook!